قفسه سینه
چست تیوپ برای کشیدن هوا و مایعات ازاد از فضای سینه استفاده می شوند.
به اتساع مجدد ریه و حرکت بیمار به سمت فیزیولوژی طبیعی تنفس کمک میکنند.
به علت جایگذاری نادرست یا نامناسب مرگ و میر می تواند رخ دهد.
عمده تروماهای مهم توراکس می تواند به اندازه کافی توسط درناژ سینه درمان شوند.
انسزیونهای توراکس
عوارض
موارد کاربرد درن های سینه
پنومو توراکس ساده
پنوموتوراکس تروماتیک
پنوموتوراکس فشاری بعداز نیدل توراکو سنتز اولیه
پنوموتوراکس راجعه یا مقاوم بعد از آسپیراسیون ساده
پنوموتوراکس خودبخودی عمده در بیمارن بالای 50سال
همو توراکس
پلورال افیوژن
مایعات عفونی
شیلوتوراکس
شکستگی دنده و تهویه با فشار مثبت
ایست قلبی متعاقب تروما(دو طرفه)
کنترا اندیکاسیون های نسبی
خونریزی زمینه ای
درمان با آنتی کواگولانتها
اهداف درناژ سینه
انتخاب وسایل درناژ
درن بین دنده ای
نوزادان و بچه های کوچک 12-8 فرنچ
بچه ها و بالغین جوان 20-16 فرنچ
بزرگسالان هوا 28-24 فرنچ
مایع 40-28 فرنچ(اغلب36-28)
درن نوع seldinger
درن های redivac
پنمودارت pneumodart
چگونگی کار گذاشتن درن سینه
در صورت امکان رضایت کلامی می گیریم.
برای پیش درمان٬ یک مخدر ٬ بنزودیازپین ها یا کتامین میدهیم
برای درمان پروفیلاکسی آنتی بیوتیک خط مشی محلی را در نظر داشته باشیم.
محدوده های ایمن را مشخص می کنیم.
پوزیشن مناسب می دهیم که حداکثر دسترسی برای ما باشد و بیمار چند دقیقه بتواند خود را نگه دارد.
دستکش و گان پوشیده و تکنیک آسپتیک رعایت شود.
بی حسی موضعی با لیدوکائین حداکثر3mg/kg
...
سیستم های درناژ
وسایل قراردادی زیر سطح آب:اساس آن یک٬ دو یا سه بطری است.سیستم های مستقل که اجازه می دهند مقدار تعیین شده ساکشن شود
وسایل متحرک:از عهده ساکشن هوا و مایع بر می آیند
وسایل فی البداهه:در محیط های سخت با وسایل در دسترس درست میشوند مثل ثابت کردن یک دستکش جراحی به انتهای چست تیوپ
مراقبت از درنهای سینه
وسایل درناژ همیشه پایینتر از سطح سینه باشند.
از پیچ خوردن متعلقات لوله ها مابین درن و مجموعه وسایل اجتناب شود.
درن کلمپ نشود.
اگر داخل بطری ها کف داشت 10-5 میلی لیتر از بین برنده کف بر پایه سلیکون ریخته شود.
جنبش و نوسان سطح آب با تنفس نشانه باز بودن درن است.
غلغل زدن وحباب دادن مداوم نشانه نشت هوا است.
اگر نشت اتفاق افتاد ساکشن با فشار کم را مدنظر داشته باشیم.
برداشتن درن
عوارض
وابسته به لوله ها
درد
آسیب به ساختمانهای اساسی توراکس یا شکم (ریه ها-دیافراگم-عروق بزرگ-مجاری توراکس و نرولوژیکال)
جابجایی (در افراد فربه)
اشتباه در جایگذاری
عفونت (در اورژانس ها10-2 درصد بیماران)
سایر (نشت مداوم هوا )
آناتومی وفیزیو لژی
دستگاه عصبی:::1 -central- 2-peripheral
محیطی::: 1- 2-
اتونومیک:::1- 2-
سلول عصبی:::1- 2-
Cns::1- 2-
مغز(brain):::1-مخ(cerebrum)=(دو نیمکره)+دیانسفال(تالا موس - هیپوتالاموس- عقده های قاعدهای)
2- مخچه
3- ساقه مغز=مغز میانی+پل مغز+بصل النخاع
extrapyramidal.s-3
Limbice.s-4
نیمکره ها::- کورتکس -ماده سفید-جسم مخطط
- لبهاوعملکرد آنها(فرونتال و...........)
- شکنجها
- شیارها
-نیکره غالب
عملکرد::::تالاموس- ایستگاه تقویت پیامهای حسی
عقده های قاعده ای-مسئول حرکات ظریف
هیپو تالا موس-کنترل آندوکرین
-کنترل اعصاب خود مختار
-انقباض وانبساط عروقی
-تنظیم حرارت
- مرکز تشنگی-گرسنگی -خواب
-رفتارهای تهاجمی وجنسی
-واکنشهای عاطفی(خجالت-خشم-افسردگی واضطراب)
مخچه(cerebellum):::8/1وزن مغز
1- آرکی سربلوم-ناحیه مرکزی-تنظیم حرکات چشمها وتنه با وضعیت بدن
2-پالئو سربلوم-لب پیشین-کنترل وضعیت فیزیکی بدن-حرکات جلو برنده(راه رفتن-شنا کردن)
3- نئو سربلوم-نواحی طرفی پشتی-90%مخچه-حرکات دیستال اندامها -تنظیم وهماهنگی فعالیتهای عضلانی پی در پی
مغز میانی-هماهنگی حرکات سر وچشمها-هسته زوج3و4
پل مغزی-هسته زوج5-6-7-8-مرکز تنفس
بصل النخاع-هسته زوج9-10-11-12-رفلکس گاگ و....
دستگاه خارج هرمی-شامل:: قسمتی از قشر حرکتی لب پیشانی -هسته های قاعده ای راههای ارتباطی بین قسمتهای مختلف مغز
عملکرد::کنترل حرکات-تونس عضلات-حرکات کششی وخشن
سیستم لیمبیک::قسمتهای مرکزی قشر مخ وجسم پینه ای
عملکرد::کنترل رفتار-هیجان -احساسات اعمال جنسی- اشتها-
سیری -گرسنگی و... هیپو تا لا موس جزیی از این سیستم
ساختمانهای محافظ:::1- استخونها
2-مننژها-duramater-arachinoid-piamater
بطنها:::1و2طرفی(سوراخ مونرو(-3(سیلویوس)-4(لوشکا وماژندی)
Csf ::500cc-فشار 120-180میلیمتر آب-حاوی قند پروتئین وکلر
گردش خون مغز::15%برونده قلبی
2شریان کاروتید داخلی-قسمت قدامی
2////// مهره ای -شریان بازیلر-قسمت خلفی
در قاعده جمجمه شرایین به هم وصل وحلقه ویلیس را بوجود می آورند
ورید ها::: ژوگولار داخلی
Blood-brain-barier؟؟؟؟؟؟؟
Spinal cord:::42-45cm-31 زوج عصبی
8گردنی-12توراسیک-5کمری-5خاجی- 1کوکسیک
- ازاطلس شروع تااول یا دوم کمری
3/2کانال استخوانی
- پایین ترین بخش مخروط انتهایی(couns terminalis) بعد از آن ناحیه دم اسبی(couda equina (
- ماده خاکستری مرکز-ماده سفید اطراف
- دوشاخ قدامی حرکتی دوشاخ خلفی حسی
ستون مهره ها:::7گردنی-12سینه ای-5کمری-5خاجی-4-6دنبالجه
- به جز اول ودوم گردنی-خاجی ودنبالچه بقیه مهره ها؟؟؟؟؟ دارند
-هر مهره 1جسم-1قوس دورسال(دو پایه -دوصفحه-زوائد عرضی وزائده شوکی)
اعصاب جمجمه ای::::12زوج
سیستم عصبی خود مختار::1-سمپاتیک 2- پراسمپاتیک
عملکرد:::تنظیم ضربان قلب-فشار خون-حرکات وترشحات گوارش-تعریق -حرکات مثانه- قطر مردمک و....
سمپاتیک:: مرکز اصلی نخاع-t1-l2-زنجیره سمپاتیک کنار نخاع
پاراسمپاتیک::مرکز اصلی بصل النخاع -ساکروم
پاراسمپاتیک به وسیله اعصاب زیر توزیع میشود::1-زوج سوم مردمکها 2-هفتم غده های مخاط بینی، اشکی، زیر زبانی وزیر فکی3- نهم-غدد بنا گوشی4-دهم واگ 75% رشته های پاراسمپاتیک از گلو تا حالب 5s2-s3-s4کولون،رکتوم،مثانه ونحیه تناسلی
INVASIVE HEMODINAMIC MONITORING
PRESENTED BY KAMRAN VAFAEE
ATRIL BLOOD PRESSUREََََ
روشی تهاجمی برای پایش فشارخون درشرایط بحرانی است.
مواردکاربرد:
پایش coدرموارد بحرانی.
پایشsiBP-DIBP-MAP.
دسترسی اسان به جریان خون بیمار.
INDICATIONS
*بیمارانی که داروهای وازواکتیو دریافت میکنند.
*نیازبه نمونه گیری مداوم خون شریانی.
*نیاز به فلبوتومی سریع.
*شوک.
*اختلال در مکانیسم انقباض عروقی.
*پایش حین بیهوشی.
*بطور ویژه درجراحی اعصاب.
INTRODACTION
COMMON SITE FOR ABP LINE:
*radial artery.(freqest)
*brachial and ulnar artery
*femoral and popliteal artey.
*dosalis pedis artery.
*jogular artery.
APPROACH to artery:
*اندازه کاتترباید مناسب با قطر شریان باشد.
کاتتر شماره 20با طول 3تا5در شریانهای کوچک.
*کاتتر20با طول 16در شریان فمورال.
*ازجنس تفلون باشد.
*کاتترمداوم هپارینه شود بادوز1 واحد در 1cc.
*عوارض عمده این روش:
*با رمز LITEبه خاطر بسپارید.
*عوامل موثر در بروزعوارض:
*قطع انفوزیون هپارین.
*استفاده طولانی از کتتروامبولی هوا.
CLINICAL INFORMATION:
*به دوعبارتMAPوppتوجه کنید:
*درمحاسبه پرفوزیون بافتی کاربرددارند:
*باافت BPمیزان MAPٍٍٍٍٍٍٍثابت ولی PPکاهش می یابد.
EXAMPLE:
PP=90/70 MAP=76mmhg PP=30mm
*
BP=150/40 MAP=76 PP=30mmhg
با توجه به این مثال باید در تفسیریافته های بالینی
هر دو ایتم رابا هم در نظر گرفت.
کاهش فشار نبض دال بر چیست؟
ملاحظات پرستاری:
*بررسی از نظر DAMPED WAVE FORMیا نزول امواج که باید
فشار خون دستی چک شود.
*توجه به ایرادات مکانیکی با رمز:
خب لخته س
*توجه به دیس ریتمی ها:
*با توجه به نوع اریتمی امواج حاصله تغغیر می کنند:
*فضا های خالی نشاندهنده عدم پ فوزیون هستند.
NURSING CARE:
درتفسیر باید به نبض پارادوکس توجه نمود:درحالت عادی Bpsiنباید در هنگام دم تغغیر کند به عبارت P2HETتوجه کنید.حالاتی
است کهدر ان نبض پارادوکس دیده میشود.
*حفظ تداوم محلول هپارینه.
*ثبت تاریخ جایگذاری کاتتر.
*حفظ فشاری معادل 30mmhgدر اطراف محلول هپارینه.
*اجتناب از انفوزیون دستی.
*کنترل مککر عضو از نضر عصبی عروقی.
*چک کردن اتصالات.
استفاده از اتل.
*پانسمان؟
PULMONARY ARTERY PRESSURE MONITORING:
*کاتتر شریان ریوی یا سوان گنز جهت بررسی چندین پارامتر همودینامیکی شامل: Apsi-Apdi-Apmap-PCWPبه کار میرود.
*کاتتر 4مجرا دارد که شامل:
*مجرای CVP-PAP-PCWPوترمیستر میباشد.
*از طریق ورید محیطی وارد شده وتا کاپیلرهای ریه پیش میرود.
*مقدار نرمال PCWP4-13MMHGمیباشد.
*عوارض کاتتر شامل:عفونت-پارگی-امبولی-
دیس ریتمی میباشد.
*با استفاده ازاین کاتتر به دو روش میتوان
LVEDPرااندازه گیری کرد:
*اندازه گیریPCWP.
*اندازه گیریPAP.
*در صورتی که بیمار MSداشته باشد چه روی می دهد؟
*در این روش از کاتتری به طول 100-110
استفاده میشود.
*جهت اندازه گیری Coباید 5CCمحلول صفر درجه یا دمای اتاق را از مجرای CVPتزریق
کنیم و26cmدورتر توسط ترمیستر بصورت
منحنی زمان-حرارت رسم میشود وزیر ان co
وciثبت میگردد.
*بیماریهای ریوی papرا تغغیر می دهند.
*تا زمانی که بالون خالی است pap
نمایش داده میشود.
NURSING INTERVENTION:
*پوزیشن flatباشد ودر لترال زاویه بدن 90
درجه باشد.
صفر ترانس دیوسر با محور فلبو استاتیک
تنظیم شود.
*مقدار peepلحاظ شود.
*اندازه گیری درانتهای بازدم باشد.
*کاف را اسپیره نکنید.
*بالون را بیشتر از 15sپر نکنید.
*از محلول استفاده نکنید.
*دیس ریتمی را پایش کنید.
*cxr کنترل.
مراقبت از محل کاتتر.
*کنترل تب.
*اتصالات را چک کنید.
*این کاتتردر بیماران OHوMIودر پیش بینی
Peبسیار مفید است.
*ایاpapدرپیش بینی حملات ریوی موثر است؟
*مسایل ریوی روی papموثرند ولی روی
Pcwpتاثیری ندارند.
خسته نباشید
Concept of intensive care unit icu
مفهوم بخش مراقبت های ویژه
بخش مراقبت های ویژه بخشی است که بیماران بد حال بحرانی که امید به زندگی با توجه به بیماریهای زمینه ای در آنها وجوددارد بستری می گردند
تعریف بخش های مراقبت های ویژه
کین هد:بخش مراقبت های ویژه بخشی است که د رآن بالاترین مراقبت مداوم از بیمارودرمان او امکان پذیراست
بخش مراقبت های ویژه یک واحد بیمارستانی است که در آن تجهیزات ویژه وپرسنل ماهر به منظور مراقبت از بیماران جدا“ بد حال که نیارمند مراقبت فوری ومدام هستند، متمرکز گردیده است.
بخش مراقبت های ویژه بخشی است که بیماران بحرانی بدحال یا مرحله بلا فاصله بعدازعمل جراحی،طراحی شده است ودراین بخش مراقبت بهداشتی بوسیله کارکنان متخصص درزمینه های مختلف انجام میشود
بخش مراقبت های ویژه بخشی است که بیماران بد حال بوسیله ماهرترین کارکنان وپزشکان تحت بهترین شرایط ممکن با جد ید ترین وسائل دردسترس تحت درمان و مراقبت قرارگیرد.
بخش مراقبت های ویژه بخشی است که بد حال ترین بیماران یابیماران بسیاربد حال بوسیله لایق ترین پرستاران(پزشکان وپرسنل دیگر)با بهترین وجدیدترین وسایل تحت مراقبت ومعالجه قرارمیگیرند بد حال ترین و بیمارترین بیماران افرادی هستند که به مراقبت دقیق وویژه نیاز دارند نه آنهایی که در حال مردن میباشند
تاریخچه احداث بخش مراقبت های ویژه
جنگ جهانی دوم
1950اپیدمی پولیومیلیت
هدف از تشکیل واحد مراقبت ویژه:عبارت است ازایجاد شرایطی که از بیماران بد حال وبحرانی به بهترین وجه ممکن مراقبت به عمل آید
حفاظت از زندگی بیمار
پیشگیری ازعوارض
بازگرداندن حداکثر ظرفیت های عملی ،فیزیکی وروانی به بیمار
بیماران براساس نیازهای مراقبتی به پنج گروه طبقه بندی میشود:
intensive care
Intermediat car
Self car
Long-term car
Out patient car
بیمارانی که کاندیدبستری شدن دربخش مراقبت های ویژهicuهستند:
بیماران نیازمند به مانیتورینگ مداوم دارند
کلیه بیمارانی که تحت اعمال جراحی بزرگ قرار داشته ومتعاقب آن یک یا چند ارگان اصلی بدنشان دستخوش احتلال وتغییرات حاد شده است
بیمارانی که جهت تنفس،نیاز به راه هوایی مصنوعی دارند خصوصا“ آنهایی که بایستی به ونتیلاتور وصل شوند
بیمارانی که وضیعیت قلب وعروق آنها متعاقب وضعیت های بحرانی واروژانس مثل شوک وخونریزی شدیدمختل شده است
بیمارانی که متعاقب ضربه مغزی یا اعمال جراحی مغز،دارای وضعیتی ناپایدار هستند
بیمارانی که مبتلا به عفونت های شدید بخصوص سپتی سمی هستند
بیمارن بایستی درمان پذیر باشند Careable
بیمارانی که بهتر است در بخش ICUبستری نشوند
بیماران بسیار سال خورده که مراقبت ها ی لازم رادربخش های معمولی هم می توانند دریافت کنند
بیمارانی که درهنگام پذیرش به علت ماهیت بیماری درحال مرگ هستند
بیماران بسیار بد حالی که به علت تاخیردر انتقال به بخش مراقبت ویژه دچار آسیب غیر قابل برگشت شده اند
...
انواع بخش هایICU
بخش های مراقبت ویژه عمومیGENERAL ICU
بخش های مراقبت ویژه تخصصیPROFESSIONAL ICU
بخش های مراقبت ویژه مخصوص شخصیت های ویژهVERY IMPORTANT PERSONAL(VIP)
پرستاران بخش مراقبت ویژه
علل استرس درپرستاران بخش ویژه
فشارواسترس ناشی ازمراقبت از بیماران بحرانی وبد حال بطو رمداوم
برخورد عاطفی شدید با بیماران
تماس تکراری بامسئله مرگ
بر قراری ارتباط با بیماران لوله گذاری شده
حمایت از وابستگان درحال اضطراب
احساس جدائی از بقیه قسمت ها ی بیمارستارن
احساس این موضوع که فقط قسمت های از اطلاعات موردنیاز کارد پرستاری در ICUرا میدانند
مشکلات عاطفی روانی بیماران بستری در بخش ویژه
بیمارن درICUبطور مداوم در معرض عوامل ایجاد کننده استرس هستنداز جمله:
1-ترس از عاقبت بیماری ومرگ
2-ازدست رفتن کنترل
3-درد
4-اختلال خواب
علل قطع خواب بیماران بستری در ICU
خصوصیات محیط فیزیکی بخش مراقبت ویژه
موقعیت
تعداد تخت
فضای بخش:باز-بسته
تجهیزات
اهداف مراقبتی در بخش ICU
درحیطه فیزیولوژیکی
حمایت،حفظ ونگهداری اعمال اعضای حیاتی بدن
تعادل مایعات والکترولیت ها
حفظ راحتی جسمانی وایمنی
پیشگیری از عوارض عدم تحرک
برقراری تغذیه مناسب
درحیطه روانی
SENSORY OVER LOAD
SENSORY DEPRIATION
اختلال درحیطه روانی
بیمارانی که در محیط ایزوله بسر می برند
بیمارانی که مشکلات ارتوپدی یا نورولوژیک دارند
بیماران بستری در ICU
علائم ونشانه های اختلال درحیطه روانی
توهمات :بینایی ،شنوایی
افکار هذیانی
حا لات گیجی منگی ویا جنگ جویانه
SENSORY OVER LOAD
کاهش نور،صدا،محرکات محیطی
SENSORY DEPRIATION
تقویم-عکس وپوستر –وسایل صوتی _ماساژ
Concept of intensive care unit icu
مفهوم بخش مراقبت های ویژه
پذیرش بیمار دربخش ICU
نمونه گیری صحیح آزمایشگاهی از بیماران وکارکنان ومحیط
تهیه کنندگان:
مهناز احمدی
الهام سپهوند
اهمیت انجام صحیح نمونه گیری:
عدم توجه به تلقیح حجم مناسب خون موجب:
افزایش موارد منفی کاذب
محروم شدن بیمار از خدمات درمانی مناسب
در نهایت ایجاد عوارض جدی وماندگار
تذکرات مهم جهت نمونه گیری از بیماران بستری
مراحل انجام صحیح کشت خون
آماده سازی محل نمونه گیری
قبل از شروع نمونه گیری رگ مناسب را انتخاب کنید.
برای ضد عفونی نمودن محل به ترتیب زیر اقدام کنید:
ابتدا محل را با استفاده از الکل وبا حرکت دایره وار از مرکز به محیط پاکیزه کنید.
یک تا دو دقیقه صبر کنید تا الکل از سطح پوست تبخیر شود.
سپس با بتادین به صورت دایره وار محل را ضد عفونی کنید.یک تا دو دقیقه صبر کنید تا بتادین در محل خشک شود.
مهم ترین نکته بعد از ضد عفونی نمودن محل نمونه گیری در نظر گرفتن حجم خون مورد نیاز براساس سن بیمار است.
در مورد بالغین واطفال بزگتر از 12 سال حجم ایده آل10 تا 20 سی سی وحداقل حجم قابل قبول 5سی سی
در مورد کودکان کوچکتر از 7سال حجم خون با توجه به جثه بیمار وبین 1 تا 5 سی سی است.
بعد از اتمام نمونه گیری وتلقیح خون به ویالها با استفاده از الکل % 70 بتادین را از روی پوست بیمار پاک کنید.
نکات مهم در مورد زمان نمونه گیری
دستور العمل برای گرفتن خلط
PPD تست
لازم است که محل تزریق به مدت 24تا 72 ساعت خارش نداده وآب زده نشود.
جمع آوری ادرار
لازم است از آلودگی ادرار با باکتریهای دور دست یا مجرای ادرار جلوگیری شود.
از مصرف زیاد آب پیش از آزمایش به علت تاثیر بر صحت آزمایش اجتناب کند.
دستهای خود را به دقت بشوید.
مقدار کمی از ادرار را تخلیه کرده وحدود 20تا 30سی سی ادرار را در ظرف نمونه جمع آوری کند.
پس از نمونه گیری باید هر چه سریعتر وحداکثر تا 2ساعت نمونه به آزمایشگاه جهت کشت انتقال دهید.
کشت ادرار در اطفال
روش صحیح نمونه گیری از محیط
نمونه گیری باید به شکل دوره ای از تجهیزات بیمارستانی صورت گیردوتعداد نمونه گیری بستگی به میزان عفونت بیمارستانی دارد.
نمونه گیری از سطوح محیطی
سوآپ استریل رابا محیط استریل یا سالین استریل آغشته می کنیم واز سطح مورد نظر با حرکت چرخشی ویک طرفه سوآپ نمونه بر می داریم.
بهتر است این سطح اندازه مشخصی داشته با شد تا هنگام گزارش مقدار کلنی در واحد سطح گزارش شود.
روش غو طه ور کردن
می توان محلول شستشوی استریل را در ظرف بزرگتر واستریل ریخت .در صورتی که نمونه مورد نظر به اندازه کوچک باشد که در این ظرف جا شودآنرا درون ظرف حاوی محلول می گذاریم وبه مدت 1دقیقه به شدت تکان می دهیم از این محلول نیز جهت کشت استفاده می گردد.
RODAC روش
روشی ساده ولی بسیار پر هزینه است.محیط های کشت آماده مصرف روی صفحه پلاستیکی انعطاف پذیر قرار دارند.
در این روش پس از برداشتن پوشش محافظ سطح آگار
آگار پلیت را به طور مستقیم با سطح نمونه برداری تماس می دهیم.
پس از گذاشتن مجدد محافظ پلیت را 48 ساعت در انکوباتور قرار میدهیموتعداد کلنی ها را می شماریم.
در صورت تهیه نمونه از یک اطاق بیمارستانی برای از بین بردن خطای انتخاب محل نمونه گیری حداقل به 15 عدد از این محیط نیاز است.
در اطاق عمل در شرایط مطلوب کمتر از 5کلنی روی این محیط رشد می کند.
روش صحیح نمونه گیری از کارکنان
آسانترین روش برای کشت از دستها این است که یک سواپ استریل را با سالین استریل یا محیط کشت مناسب برای میکرو ارگانیسمهای پوست مرطوب کرده وبعد ان را به کف دستها بمالیم.
راه دیگر این است که کف دستها را به آرامی روی محیط کشت مناسبی فشار دهیم.
اگر بخواهیم نعداد ارگانیسمها به صورت واضح تر شمارش کمی شود50سی سی از محیط کشت را در داخل ظرف استریل ریخته وبعدفرد برای 30 ثانیه در داخل این محیط دستهایش را به یک دیکر بمالد
اگر منشا عفونت بیمارستانی محیط یا پرسنل باشد باید از پرسنل ومحیط یا دستگاهها نمونه تهیه شودوانجام این کشتها باید براساس اثبات عفونت باشد.
تهیه نمونه وکشت راندوم از محیط یا پرسنل هم وقت گیر است وهم پر هزینه ولذا توصیه نمی شود.
من از خدا خواستم ...
من از خدا خواستم که پلیدی های مرا بزداید
خدا گفت : نه
آنها برای این در تو نیستند که من آنها را بزدایم .بلکه آنها برای این در تو هستند که تو در برابرشان پایداری کنی
من از خدا خواستم که بدنم را کامل سازد
خدا گفت : نه
روح تو کامل است . بدن تو موقتی است
من از خدا خواستم به من شکیبائی دهد
خدا گفت : نه
شکیبائی بر اثر سختی ها به دست می آید. شکیبائی دادنی نیست بلکه به دست آوردنی است
من از خدا خواستم تا به من خوشبختی دهد
خدا گفت : نه
من به تو برکت می دهم
خوشبختی به خودت بستگی دارد
من از خدا خواستم تا از درد ها
آزادم سازد
خدا گفت : نه
درد و رنج تو را از این جهان دور کرده و به من نزدیک تر می سازد
من از خدا خواستم تا روحم را رشد دهد
خدا گفت : نه
تو خودت باید رشد کنی ولی من تو را می پیرایم تا میوه دهی
من از خدا خواستم به من چیزهائی دهد تا از زندگی خوشم بیاید
خدا گفت : نه
من به تو زندگی می بخشم تا تو از همۀ آن چیزها لذت ببری
من از خدا خواستم تا به من کمک کند تا دیگران همان طور که او دوست دارد ، دوست داشته باشم
خدا گفت : ... سرانجام مطلب را گرفتی
اگر خدا را دوست داری ، این پیام را برای 10 تن از جمله کسی که آن را برایت فرستاده ، بفرست . احساس خوبی به تو دست خواهد داد
امروز روز تو خواهد بود
آن را هدر نده
باشد که خداوند تو را برکت دهد...
برای دنیا تو ممکن است فقط یک نفر باشی ولی برای یک نفر، تو ممکن است به اندازۀ دنیا ارزش داشته باشی
داوری نکن تا داوری نشوی . آنچه را رخ می دهد درک کن و برکت خواهی یافت
History of organ transplantation
احمد خشای
Definition
The term "transplant" or "hip replacement surgery" means surgery that inserts into a "host" an organ or tissue from a donor, living or dead. Allografts: skin, cornea, bone marrow, kidney,heart, lungs, liver, pancreas, kidney, gastro-intestinal tract. From the living: kidney and liver (partial transplant). The heart of the heart-lung transplant recipient can be transferred to another patient (domino transplant.
The transplant can be: autologous, from one site to another of the same individual (skin), homologous or allograft, between individuals of the same species, there is the problem of rejection and T cell mediated rejection, chronic rejection
, allograft or xenotransplantation, between people of different species. The latter, in the experimental stage, results in two other forms of rejection: hyperacute the vascular and AC.
Rejection is the set of biological reactions by which the body tends to reject the transplanted organ recognizes as foreign. The transplant surgery is essential for achieving immune tolerance, or biological acceptance by the recipient organism, tissue or organ that the alien has been grafted.
History
Transplantation (grafting) is the replacement of a failing organ or tissue by a functioning one. Transplantation was a dream in antiquity. The Hindu deity Ganesha had his head replaced by an elephant's head soon after birth (Rig-Veda, B.C.). In the Christian tradition Saints Cosmas and Damian (fl. 3rd century A.D.) are famous for replacing the diseased leg of a true believer with the leg of a dark-skinned Moor, thereby becoming the patron saints of physicians and surgeons.
History
The beginning of the history of transplantation is traditionally set in the third century AD, when the Saints Cosma and Damian "replaced" the leg of their clerk, went to gangrene, with that of an Ethiopian who died just before dark.
History Of Organ Transplantation
First successful living-related kidney Transplant .
First successful cadaveric (deceased) kidney transplant.
First successful lung transplant.
First successful liver transplant.
First Successful Heart Transplant.
First Successful heart/lung Transplant
The scientific history of transplantation began in 1902 when a French surgeon, Alexis Carrel (Nobel Prize for medicine in 1912), was able to first find a technique to sew together blood vessels, essential step to think of a possible organ transplant. sperimentati i primi trapianti di cuore e di rene sugli animali. Using the technique developed by Carrel were tested the first heart and kidney transplants on animals.
revolutionized transplantation
increased survival rates
1st in a new generation of anti-rejection drugs
Survival after Transplant
varies greatly among organ groups
depends on the patient’s condition before transplant
depends on the presence of other illness
Transplant Successes
Canadian Transplant Numbers
(1994 – 2003)
The Most Common Causes of Death Leading to Organ Donation
cerebral bleed
cerebral infarction
primary brain tumour
trauma (i.e. motor vehicle accidents or a severe fall)
anoxia, hypoxia (a condition in which blood flow to the brain has been stopped leading to no or poor oxygen supply to the brain)
Live Donation
Conclusion
Organs that can be transplanted are the heart, kidneys, liver, lungs, pancreas, penis and intestine. Tissues include bones, tendons, cornea, heart valves, veins, arms, and skin.
Types of transplants
===Autograft=== A of a pack of tissue to the same person. Sometimes this is done with surplus tissue, or tissue that can regenerate, or tissues more desperately needed elsewhere (examples include skin grafts, for CABG, etc.)
Isograft
ایزوگرافت در حقیقت پیوند بین دو قلو های یکسان می باشد که پیوند سینژنیک هم نامیده می شود .
Allograft
آلوگرافت یاهموگرافت پیوند بین اعضا یک گونه مثلا بین دو انسان می باشدکه می توانند خویشاوند و یا غیر خویشاوند باشند .
Xenograft
زنو گرافت یا هترو گرافت شامل پیوند بین دو گونه مختلف مثلا انسان و حیوان می باشد.
Split transplants
Sometimes, a deceased-donor organ (specifically the liver) may be divided between two recipients, especially an adult and a child. This is not usually a preferred option, because the transplantation of a whole organ is more successful.
Major organs and tissues transplanted
Thoracic organs
Heart (Deceased-donor only)
Lung (Deceased-donor and Living-Donor)
Other organs
Kidney (Deceased-donor and Living-Donor)
Liver (Deceased-donor and Living-Donor)
Pancreas (Deceased-donor only)
(Deceased-donor and Living-Donor)
Tissues, cells, fluids
Cornea (Deceased-donor only)[5]
Skin graft including Face replant (autograft) and Face transplant (extremely rare)
Penis (Deceased-donor only)
Islets of Langerhans (Pancreas Islet Cells) (Deceased-donor and Living-Donor)
Bone marrow/Adult stem cell (Living-Donor and Autograft)
Blood transfusion/Blood Parts Transfusion (Living-Donor and Autograft)
Blood vessels (Autograft and Deceased-Donor)
Heart valve (Deceased-Donor, Living-Donor and Xenograft[Porcine/bovine])
Bone (Deceased-Donor and Living-Donor
Skin (Deceased-Donor and Living-Donor
Blood transfusion was attempted in the seventeenth century in France and England but was abandoned because of adverse reactions, including death.
The identification of blood types in the early twentieth century and the discovery of methods of separating and preserving blood and its components have made transfusion a common and effective therapy.
The commonest organ transplanted is the kidney. The first successful kidney transplant was done in 1954 in the United States between identical twins; before immunosuppressive procedures were developed, twins were the most successful donors.
Transplantation between twins evokes the least immune reactions as the HLA types of twins are identical or nearly so. In 2001, about 14,000 kidney transplants were performed in the United States, 63 percent using kidneys obtained from cadavers. Patient survival using cadaveric donor kidneys is more than 90 percent at 1 year after surgery, and 60 to 90 percent at 5 years.
More than 5,000 liver transplantations were done in the United States in 2001. Some of these transplants were portions of livers from living donors. In living adult liver donors, significant surgical complications and even a few deaths have raised some questions about the procedure.
. The heart is the fourth most common organ replaced. The first heart transplantation was done in South Africa in 1967; the high risk made it very controversial at the time. In 2000, almost 2,200 heart transplants were performed in the United States. Graft rejection remains a problem, and immunosuppresion (with its attendant dangers) has to be continued lifelong.
The United Network for Organ Sharing (UNOS) was established in 1977 to coordinate the distribution of kidneys and later other organs nationally and to maintain a registry of persons awaiting transplant.
Skin Graft Donor site 8 days after the skin was taken
Skin graft on lower leg trauma injury, some 5 days after surgery.
پيوند اعضا اقدامي حياتبخش در مبتلايان به نارسائي پيشرفته اعضا بوده و موجب بهبود کيفيت زندگي بيماران ميشود. اين پديده يکي از پوياترين و کاربردي ترين دستاوردهاي علم پزشکي در جهان است و از نشانه هاي مهم ارتقاء سطح دانش پزشکي و توانمنديهاي علمي و فني مراکز پزشکي تلقي ميگردد. پيوند براي بعضي اعضا تنها روش جايگزين عضو نارسا ميباشد و براي بعضي ديگر مانند کليه ها با اينکه روش جايگزيني دياليز وجود دارد پيوند از لحاظ کيفيت زندگي ارجح بوده و علاوه بر آن از نظر اقتصادي نيز با صرفه تر ميباشد اولين پيوند کليه در ايران در سال ١٣٤٧ در شيراز انجام شده است. در سالهاي اخير با پيشرفتهاي بوجود آمده شاهد موارد روزافزون پيوند کليه و ساير اعضا در ايران ميباشيم. اولين بخش پيوند کليه در تهران در سال ١٣٦٣ تاسيس شد که پس از آن به برکت حضور نيروهاي متخصص در داخل کشور و آموزش مستمر و نگرش واقع بينانه مديران و مسئولان تعداد اين بخشها افزايش يافته است. همچنين با فعاليتهاي بعمل آمده کشور ايران در زمينه فراهم آوري نسوج پيوندي شامل قرنيه، مغز استخوان، پوست، استخوان، دريچه هاي قلبي، ليگامان، تاندون، غضروف و منيسک در منطقه پيشرو بوده و علاوه بر تامين نياز بيماران کشور، امکان ارائه خدمات به بيماران ساير کشورها نيز وجود دارد.
نظر به قابليتهاي اشاره شده، ايران پذيراي بيماران از ساير کشورها جهت پيوند بوده است
نمودار زير مليت مراجعين اتباع ساير کشورها به ايران را جهت پيوند نشان ميدهد که اهدا کنندگان عضو به اين بيماران تابعيت مشابه گيرندگان را داشته و هموطن خود بوده اند
Face Transplantation – First
Bone Marrow Transplantation
The next step came in the '40s, during the Second World War, when Dr. Peter Medawar, trying to transplant skin grafts on severe burn victims of the bombing of London, showed that the incompatibility was of genetic origin. In the absence of biological compatibility between recipient and donor rejection occurred, and then the failure of the transplant.
The first actual transplant was performed in Boston on December 23, 1954 by Murray surgeon who performed a kidney transplant from a living donor (his twin) sibling and genetically identical to the recipient. In the following years many other transplants were carried out of the same type with satisfactory results. At the same time the first experiments of transplantation of kidneys taken from cadavers.
In 1963 prof. Thomas Starzl, performed in Denver (Colorado), the first liver transplant in a child of three years and prof. JD Hardy, made the first lung transplant. Three years later,
the first pancreas transplant in 1967 and in South Africa, Cape Town, was performed the first heart transplant by Professor. Christiaan N. Barnard. The success led to the widespread deployment of organ transplants, raising high hopes. The biggest problem, however, remained tied to the rejection.
The discovery and subsequent clinical application of immunosuppressive drugs has revolutionized the field of organ transplantation. In 1978 Sir Roy Calne, the discovery of a widely used drug, "cyclosporine", which holds the rejection of the stranger. rene, fegato e cuore. This molecule, which Thomas Starzl first to use in combination with steroids, a milestone in the history of transplantation and radically changed the prospects of success of transplantation of kidney, liver and heart.
Despite the successes from the clinical point of view, an obstacle which has not yet been able to give solution is the availability of organs for transplantation. For, since 1960, has developed research on so-called artificial organs: the artificial kidney was the first example of replacing the function of an organ of vital importance to the work of an artificial device. Today, the artificial kidney is able to replace human body functions.
تاریخچه پیوند اعضاء از مرگ مغزی در ایران به قبل از انقلاب و حدود 50 سال پیش بر می گردد، همگام با توسعه چشمگیری که بعد از انقلاب در زمینه پیوند کلیه صورت گرفت، متخصصین و مسئولین برای ایجاد زمینه مناسب جهت پذیرش عمومی،کسب فتاوی و تصویب قوانین لازم جهت استفاده از اعضاء مبتلایان مرگ مغزی تلاش نمودند .
. درسال 1372 لایحه اجازه پیوند اعضای بدن فوت شدگان در موارد خاص تقدیم مجلس گردید ولی به تصویب نرسید، تا اینکه در پی فتاوی روحانیون و علمای عظام مبنی بر مجاز بودن این امر بر اساس نیاز جامعه فعلی، مجلس شورای اسلامی نیز طرح پیوند اعضاء از مرگ مغزی را در آبان ماه 1378 به تصویب مقدماتی و در 17 فروردین ماه 1379 در مجلس ششم مطرح و به تصویب نهایی رساند اما با مسکوت ماندن اعلام نظر شورای نگهبان در مهلت قانونی با تاخیر و در تاریخ 24 خرداد سال 1379 طبق مقررات بعنوان قانون توسط ریاست مجلس ابلاغ گردید.
امام خميني (ره) : در سال 1368 در پاسخ به استفتاء جواز پيوند اعضاء از فردي كه دچار مرگ مغزي شده و حيات وي غير قابل بازگشته است فرموده اند : « بسمه تعالي بر فرض مذكور چنانچه حيات انسان ديگري متوقف بر اين باشد با اجازه صاحب قلب يا كبد و امثال آن جايز است»
. درسال 1379 پروتکل مرگ مغزی به دستور وزیر بهداشت، درمان وآموزش پزشکی تدوین و ابلاغ گردید. بعد از تصویب قانون ، آیین نامه اجرایی این قانون تنظیم شد که در جلسات متعدد کارشناسی و بعد از مراجعات مکرر به مراجع ذیصلاح در تاریخ 25 اردیبهشت سال 1381 در هیئت دولت تصویب گردید. در طی فاصله تصویب قانون و آیین نامه اجرایی آن، بنا به حکم وزیر بهداشت ، درمان وآموزش پزشکی و با همکاری مرکز مدیریت پیوند و دانشگاه علوم پزشکی تهران در بیمارستان امام خمینی تهران طرح پایلوت پیوند از جسد به اجرا در آمد
با تصویب آیین نامه اجرایی قانون " پیوند اعضای بیماران فوت شده یا بیمارانی که مرگ مغزی آنها مسلم است " زمینه توسعه آن فراهم و در سال 1381 شبکه فراهم آوری اعضای پیوندی ایران طراحی و به تدریج اجزای آن در تهران و شهرستان ها شکل گرفت و در سال 1382 با اعلام آیین نامه در اجلاس روسای دانشگاه های علوم پزشکی و تصویب قطعنامه هایی در رابطه با همکاری دانشگاه ها و ایجاد واحد شناسایی مرگ مغزی و واحدهای فراهم آوری اعضاء پیوندی ،زمینه برای توسعه کشوری و انسجام آن فراهم گردید.
قانون پیوند اعضای بیماران فوت شده یا بیمارانی که مرگ مغزی آنان مسلم است
ماده واحد – بیمارستانهای مجهز برای پیوند اعضاء ،پس از کسب اجازه کتبی از وزارت بهداشت ،درمان وآموزش پزشکی ،می توانند ازاعضای سالم بیماران فوت شده یا بیمارانی که مرگ مغزی آنان بر طبق نظر کارشناسان خبره مسلم باشد، به شرط وصبت بیمار یا موافقت ولی میت جهت پیوند به بیمارانی که ادامه حیاتشان به پیوند عضو یا اعضای فوق بستگی دارد استفاده نمایند.
تبصره 1 – تشخیص مرگ مغزی توسط کارشناسان خبره در بیمارستانهای مجهز دانشگاههای دولت صورت می گیرد این کارشناسان با حکم وزیر بهداشت درمان وآموزشی پزشکی به مدت چهار سال منصوب می شوند .
تبصره 2 – اعضای تیمهای تشخیص مرگ مغزی نبایستی عضویت تیم های پیوند کننده را داشته باشند .
تبصره 3 – پزشکان تیم از جهت جراحات وارده برمیت مشمول دیه نخواهند گردید.
– کلیه بیمارستانهای دولتی وغیردولتی مستقر دراین استانها موظفند وقوع مرگ مغزی را بلافاصله بعد ازتشخیص از طریق مسئول واحد فراهم آوری اعضاء دانشگاههای مربوطه به مرکز مدیریت پیوند اعلام نمایند.
– انتخاب گیرنده عضو و اولویت بندی آنان بر اساس برنامه تنظیمی مرکز فوق الذکر است .
- دانشگاهها درصورت آمادگی برای ایجاد تیم با واحد فراهم آوری اعضا و بخشهای جدید پیوند مراتب را برای بررسی به مرکز مدیریت وپیوند و بیماریهای خاص اعلام دارند.
آیین نامه اجرایی قانون پیوند اعضای بیماران فوت شده یا بیمارانی که مرگ مغزی آنان مسلم است
ماده 1 – مرگ مغزی عبارت است از قطع غیرقابل برگشت کلیه فعالیت های مغزی کورتیکال (قشر مغز)،ساب کورتیکال (لابه زیرقشرمغز ) وساقه مغزی بطور کامل
تبصره 1 – شرایط احراز مرگ مغزی و ضوابط و معیارهای آن توسط وزیر بهداشت درمان و آموزش پزشکی طی دستور العملی درچارچوب این آیین نامه تعیین و ابلاغ خواهند شد.
ماده 2 – تشخیص و تایید مرگ براساس ضوابط این آیین نامه توسط چهار پزشک متشکل از یک متخصص نورولوژی یک متخصص جراحی مغز و اعصاب یک متخصص داخلی و یک متخصص بیهوشی صورت می گیرد.
تبصره 1 – متخصصان فوق الذکر در هر یک از دانشگاههای علوم پرشکی و خدمات بهداشتی درمانی استانها که دارای بیمارستانهای مجهز باشند، توسط وزیر بهداشت ،درمان و آموزش پزشکی انتخاب و احکام آنان برای مدت چهارسال صادرخواهد شد.
تبصره 2 – هر کدام از پزشکان صدرالذکر این ماده جداگانه بیمار را معاینه نموده ،برگه مخصوص این امر را تکمیل،امضا و مهر می نمایند و در صورت اتفاق آرا، مرگ مغزی بیمار مسلم خواهدیود .
تبصره 3 – تایید پزشک قانونی در حیطه وظایف و مسئولیت های مربوط، در زیر برگه مخصوص – یاد شده درتبصره (2) فوق ضروری است .
تبصره 4 – برگه تعیین و تایید مرگ مغزی توسط وزارت بهداشت و درمان و آموزش پزشکی تهیه و در اختیار مراکز تشخیص دهنده مرگ مغزی قرارخواهند گرفت .
تبصره 5 – تشخیص قطعی مرگ مغزی باید در بیمارستانهای مجهز دانشگاهی دولتی انجام شود .
ماده 3 – اعضای تیمهای تشخیص و تایید مرگ مغزی نباید عضو تیمهای پیوند کننده باشند.
ماده 4 – کلیه بیمارستانهای کشور موظفند موارد وقوع مرگ مغزی را به مرکز مدیریت پیوند و بیماریهای خاص وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی گزارش دهند تا مراتب توسط تیم تشخیص دهنده مرگ مغزی تایید گردد.
ماده 5 – پس از مشخص شدن مرگز مغزی، مراحل بعدی در صورت وصیت بیمار یا موافقت ولی میت انجام خواهد شد.
ماده 6 – وصیت بیمار در چارچوب قوانین مربوط می تواند به دو صورت کتبی یا شفاهی باشد و ا علام کتبی یک نفر از وراث قانوی قابل احراز است درحالتی که اصل وصیتنامه دردسترس نباشد از وراث قانونی که وصیت نامبرده را مبنی براعطای عضو محرز بدانند ،طبق برگه تهیه شده از سوی وزارت بهدشت درمان وآموزش پزشکی باید صورتجلسه تنظیم و توسط افراد مطلع امضاء شود
ماده 7 – ولی میت همان وراث کبیر قانونی می باشند که می توانند رضایت خود را مبنی بر پیوند اعضا اعلام نمایند رضایت کلیه وراث یاد شده لازم است .
تبصره 1 – موافقت ولی میت باید کتبی صورت گیرد و در پرونده ضبط شود .
تبصره 2 – احراز ولی میت باید بر اساس مدارک مثبته باشد.
ماده 8 – ایجاد هماهنگی های لازم در اجرای این آیین نامه ،به عهده مرکز مدیریت پیوند و بیماریهای خاص وزارت بهداشت ،درمان و آموزش پزشکی می باشد.
تبصره – انتخاب گیرتدگان و اولویت بندی آنان جهت انجام پیوند طبق برنامه تنظیمی و توسط مرکز فوق الذکر انجام خواهد شد.
ماده 9 – وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی برای تامین هزینه های مرتبط برامر پیونداعضاء (هزینه های ICU، انتقال متوفی، تهیه و انتقال عضو و انجام عمل پیوند) وهمچنین انجام امور فرهنگی پیشنهادات لازم به سازمان مدیریت و برنامه ریزی کشور اعلام و سازمان مذکور نیز اعتبارات لازم را درهرسال تحت عنوان ردیفی خاص و در قانون بودجه کل کشور پیش بینی می نماید.
ماده 10 – وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی در چارچوب قانون مربوطه و این آیین نامه سایر دستورالعملهای لازم را صادر و به مبادی ذیربط ابلاغ خواهد نمود.
تا قبل از سال 1379 قانون خاصي در مورد پيوند از جسد نبود تا اينكه قانون فوق در سال 81 تصويب و در همان سال آئين نامه آن ابلاغ گرديد پس پيوند از جسد در كشور ما خيلي سابقه ندارد.
دانش پيوند در ايران قدمت تاريخي دارد اولين بار پيوند پوست در ايران حدود هزار سال پيش توسط برخي بزرگان در حوزه پزشكي انجام شد. تاريخچه پيوند به شرح ذيل مي باشد:
ده مركز تيم متخصص تشخيص و تاييد مرگ مغزي و دستگاه ICU مخصوص نگهداري افراد مرگ مغزي وجود دارد بر طبق آمار سالانه حدود هزار نفر در كشور دچار مرگ مغزي مي شوند اما اين آمار صحيح نيست. ميزان پيوند در هر كشور براساس پيوند از جسد به ازاي هر ميليون نفر جمعيت اندازه گيري مي شود اين آمار در سال 86 در ايران 3/2 در ميليون بوده است و در سال 87 به 5/2 به ازاي هر ميليون نفر افزايش يافته است اين شاخص در اسپانيا بالاترين رقم بوده و 35 پيوند به ازاي هر ميليون نفر است و در آمريكا 25 به ازاي هر ميليون نفر در ايران شاخص پيوند به ازاي هر ميليون نفر خيلي پايين است ولي در مقايسه با كشور هاي خاورميانه در جايگاه چهارم يا پنجم و بعداز كشورهايي منجمله عربستان ، تركيه و اردن مي باشد .از نظر پيوند كليه احتمالاً كشور ايران در رتبه دوم خاورميانه است .
آمار اهداي عضو در كشور دو برابر شد از سال 1383 آمار اهداي عضو كشور از 6/1 نفر در يك ميليون جمعيت به 9/2 نفر در ميليون جمعيت رسيده است يعني تقريباً دو برابر شده است.
1347 اولين پيوند كليه از اهداء كننده زنده در شيراز توسط آقاي دكتر سناديزاده
1363 تاسيس اولين بخش پيوند كليه در ايران
1372 تقديم لايحه پيوند اعضاء بدن از افراد فوت شده به مجلس شوراي اسلامي
1379 تصويب قانون مربوطه توسط رياست محترم مجلس شوراي اسلامي
1381 تصويب آئين نامه اجرائي قانون مربوطه در هيئت دولت
1381 شكل گيري شبكه فراهم آوري اعضاي پيوندي ايران
پيوند قلب و ريه در ايران
24 فروردين ماه سال 1388 اولين پيوند همزمان قلب و ريه در بيمارستان دكتر مسيح دانشور تهران با موفقيت انجام شد هزينه اين عمل هزينه اي است كه در خارج از كشور صرف اين عمل مي شود و اين هزينه بالا براي بيماران خيلي زياد است. نقطه ضعف بزرگ در خصوص پيوند قلب و ريه اهداء كنندگان هستند چون اين تعداد خيلي كم است به اين علت كه ريه اولين عضوي است كه در مرگ مغزي از بين مي رود و در اين خصوص راه چاره فرهنگ سازي غني مي باشد. مشكل ديگر در خصوص پيوند ريه در ايران نبود سيستم اهداي عضو در كشور است سالانه 4 هزار مرگ مغزي در ايران روي مي دهد و فقط 200 مورد اهداي عضو به عمل مي آيد پس بيمارستانها بايد بدانند كه مرگ مغزي يك صندوق جواهر است كه اين جواهرات را مي تواند دردي را از كسي درمان كند كه ادامه زندگي او بدون آنها ممكن نيست.
: در حال حاضر در کشور حدود۲۰۰ نفر در فهرست انتظار پیوند قلب، ۲۵۰بیمار در فهرست انتظار پیوند ریه و ۹۰۰ نفر در فهرست انتظار پیوند کبد قرار دارند و در این بین پیوند کلیه نیز تقریبا در کشور به روز انجام می شود.
، پیوند ریه را به دلیل حساسیت زیاد این عضو به بدن از مشکل ترین پیوندها می باشد: ریه از جمله اعضای بدن است که بسیار زود آسیب می بیند و ریه آسیب دیده معمولا قابل انتقال و پیوند نیست. مرگ سالانه ۲۵درصد بیماران در انتظار پیوند، به دلیل پیدا نشدن عضو در حالی است که تعداد مرگ مغزی در کشور از آمار بالایی برخوردار است و براساس ارزیابی های صورت گرفته در صورتی که آمادگی اهدای عضو در خانواده های ۲۰درصد از مرگ مغزی ها وجود داشته باشد، نیاز بیماران به پیوند عضو در کشور برطرف خواهد شد
: تا پایان سال گذشته ۶۹۷ پیوند کبد، ۲۱۱ پیوند قلب، ۵۱ پیوند پانکراس، حدود ۲هزار پیوند مغز استخوان، ۲هزار و ۸۷۲ پیوند دریچه قلب، یک هزار و ۶۴۲ پیوند قرنیه و ۳۴ پیوند ریه در کشور انجام شده است. ضمن این که سالانه بیش از ۲هزار پیوند کلیه در کشور انجام می شود.وی همچنین افزود: پیوند کلیه از هزار و ۷۷۰ مورد در سال ۸۳ به یک هزار و ۹۲۶ مورد در سال ۸۷ افزایش یافته است. از آن جا که پیوند کلیه به ۲صورت از جسد و از فرد زنده قابل انجام است، در فاصله سال های ۸۳ تا ۸۷ آمار پیوند کلیه از فرد زنده کمتر شده است. به این صورت که در سال ۸۳، یک هزار و ۵۶۳پیوند کلیه از زنده صورت گرفت که این امر در سال ۸۷ به یک هزار و ۵۴۰ پیوند کاهش یافته و عمده افزایش در پیوند از جسد بوده است؛ به این صورت که پیوند کلیه از جسد از حدود ۲۰۰ مورد در سال ۸۳ به ۳۸۱ مورد در سال ۸۷ رسیده است.
علامت ها و شکایات عمده در نورولوژی
Visual acuity1-تاری دید واز دست دادن ناگهانی توان بینایی
Gaze palsy2-فلج نگاه
3-فلج اعصاب 3و4و6 که به انحراف چشم و دوبینی می انجامد
4-کاستی های میدان دید به صورت همی آنوپی
Petosis5-افتادگی پلک
6-نیستاگموس
7-اختلالات مردمک
8-درد چشم
Proptosis9-بیرون زدگی چشم
تاری دید
بیماران مبتلا به افزایش فشار جمجمه،به دلیل انتقال فشار به اطراف عصب بینایی ممکن است از تاری دید شاکی باشند ومشکل خود را به صورت کدر دیدن اشیاء ومحیط،تار بودن اجسام و یا احساس وجود مه یا ابر در جلوی چشم بیان کنند
افتراق تاری دید وکاهش بینایی ناشی از نوریت عصب بینایی:
در نوریت:آسیب معمولا یک طرفه وکاهش بینایی شدید است،به طوری که بیمار توان دید خود را از دست میدهد واحساس کوری کامل میکند
در ادم پاپی:ضایعه 2طرفه بوده وتوان بینایی اختلال شدیدی پیدا نمی کند.
در دو مورد:بررسی ته چشم تورم دیسک را نشان میدهد.
باید یادآور شد که در عیوب انکساری،شروع میگرن وگلوکوم نیز ممکن است بیمار از تاری دید شاکی باشد.همچنین تاری موقتی وعودکننده از نشانه های بسیار مهم ایسکمی زدگذر مغزی می باشد.در کاتاراکت نیز یکی از شکایات بیمار تاری دید است.
آتروفی عصب بینایی
در صورت تداوم و عدم درمان ادم پاپی،همچنین پس از نوریت اپتیک ،عروق عصب بینایی کاهش یافته،سر عصب رنگ پریده ودر مواردی سفید رنگ وحدود آن کاملا مشخص میگردد،در این صورت توان بینایی شدیدا کم شده یا حتی کوری کامل بروز می نمایدکه این حالت به آتروفی عصب بینایی موسوم می باشد.
علل شایع و مهم آسیب عصب بینایی:
1-بیماریهای پوشش میلین(مالتیپل اسکلروزیس)
2-به دنبال ادم پاپی بلند مدت(هیدروسفالی،تومورهای مغزی)
3-ضربه ها و شکستگی های کاسه چشم
4-متابولیک،سمی ودارویی(دیابت،الکل متیلیک،کلروکین)
5-تومورها(آدنوم هیپوفیز،گلیوم عصب بینایی)
6-عفونی(نوروسیفلیس،ایدز)
7-عروقی(فشار خون بالا،آمبولی سرخرگ چشمی)
8-کلاژن-واسکولر(آرتریت تمپورال)
9-ارثی و دژنراتیو(سندرم لبر)
10-مسایل موضعی خود کره چشم(گلوکوم)وآتروفی ثانویه به آسیبهای دژنراتیو شبکیه(رتینیت رنگدانه ای)
فلج نگاه gaze palsy
اگر مراکزمربوط به نگاه که حرکات هماهنگ چشمها به اطراف را کنترل می کند دچار آسیب شود حالتی به نام فلج نگاه بروز می کند .
افتراق فلج نگاه از فلج اعصاب چشمی:
در فلج اعصاب چشمی:چشم به طرف آسیب دیده انحراف پیدا می کند.
در فلج نگاه:با وجود فلج نبودن اعصاب چشمی وعدم انحراف در چشمها،بیمار نمی تواندهردو چشم را به سمتی که می خواهد حرکت دهد.
انواعی از فلج نگاه:
1-آسیب تخریبی یک لب پیشانی:انحراف چشمها به طرف ضایعه
2-آسیبهای 2طرفه لب پیشانی:بیمار نمی تواند چشم خود را به طور ارادی به هرطرفی که می خواهد حرکت دهد.
3-ضایعات ناحیه پره تکتوم مغز میانی:سندرم پاریناد(فلج حرکات توام چشمها رو به بالا)
انواعی از فلج نگاه
4-skew deviation: (در آسیبهای ساقه مغز ومخچه)یک چشم از چشم دیگر بالاتر قرار می گیرد وبیمار دوبینی عمودی خواهد داشت.(vertical diplopia)
5-Oculogyric crisis:اسپاسم توام ماهیچه های چشم به سمت بالا ویکی از طرفین همراه با دیستونی گردن ودهان که در اثر مصرف داروهای فنوتیازین،صرع ویاپارکینسونیسم بعداز انسفالیت بروز می کند.
فلج اعصاب حرکتی کره چشم
زوج های 3،4و6 مربوط به حرکات کره چشم به اطراف هستند ودر فلج هر یک از آنها انحراف چشم بروز می کند و بیمار از دوبینی شاکی خواهد بود.
آسیب مرکزی یا محیطی؟
آسیب مرکزی در ساقه مغز،جایی که عصب هنوز خارج نشده است وجود دارد که همراه است با نشانه های نرولوژیک دیگر:ضعف اندامها،تغییر رفلکسها و گاهی اشکالات حسی
آسیب محیطی پس از خروج از مرکز آن مثلا در کف جمجمه که معمولا نشانه های گرفتاری نرون مرکزی وجود ندارد.
اختلالات میدان بینایی
اعصاب نیمه گیجگاهی هرچشم به قشر بینایی همان سمت می رود ولی رشته های مربوط به نیمه داخلی در کیاسمای بینایی تقاطع کرده،به قشر بینایی طرف دیگر سیر میکند ،اگر آسیبی به مسیر بینایی وارد شود،اختلالی در میدان بینایی بروز میکند.
انواع آسیب :
_تنه عصب بینایی کوری همان چشم
_کیاسمای بینایی اختلا ل میدان دید در بخش گیجگاهی دو طرف
_راه بینایی پس از کیاسما همی آنوپی هم نام در چشمها
_لب گیجگاهی اختلال در 4/1بالایی میدان دید هر دو چشم
_لب آهیانه اختلال در 4/1پایینی میدان دید هر دو چشم
_لب پس سری اختلال یک نیمه میدان بینایی هر دو چشم
Petosisافتادگی پلک
در پتوز بیمار نمی تواند پلک خود را به سمت بالا ببرد ودر موارد شدید چشم کاملا بسته می شود ممکن است یکطرفه یا 2طرفه،خفیف یا کامل باشد.
انواع پتوز:
_فلج زوج 3مغزی:معمولا پتوز کامل و همراه با گشادی کامل مردمک
_سندرم هورنر(آسیب سمپاتیک):پتوز ناقص
_میوپاتی ها:پتوز 2طرفه و ناکامل
_میاستنی گراو:از خفیف تا شدید
_مادرزادی:معمولا 2طرفه و از بدو تولد وجود دارد
_آسیبهای موضعی خود پلک:سلولیت،تومورهای داخل چشم،تورم شدید پلک وسیاه زخم اطراف پلک و چشم
_هیستری
_به طور جبرانی برای رفع 2بینی
نیستاگموس
حرکات غیر ارادی،منظم ولرزشی چشمها که به صورت پاندولی(حرکات رفت و برگشتی چشم یکسان است) وپرشی(2 مرحله دارد:فاز تند،فاز کند)دیده میشود.
بررسی نیستاگموس:مانند معاینه حرکات چشمها ولی باید انگشت خود را از میدان دید بیمار خارج ننماییم،در غیر این صورت نیستاگموس کاذب بروز میکند.
علل نیستاگموس:
*مادرزادی
*علل چشمی
*بیماری های لابیرنت
*آسیبهای عصب هشتم
*آسیبهای ساقه مغز
*بیماری های مخچه
*داروها:فنی تویین وفنوباربیتال
*علل دیگر.......
انواع نیستاگموس
@اپتوکینیک(فیزیولوژیک(
@مرکزی یا محیطی
@خشن:آسیبهای زاویه پل مغزی ومخچه((C-P angle
@الاکلنگی(see saw)یا آتاکسیک
@اسیلوپسی
@ocular Bobbing
@اپسوکلونوس(opspclonus)
@دیس متری چشمی((ocular dismetria
اختلالات مردمک
معمولا در معاینه مردمک ممکن است یکی از حالات زیر مشاهده شود:
1_گشادی مردمک((Mydriasis
2_تنگی مردمک((Miosis
3-هیپوس((Hippus
4_نابرابری مردمکها((Anisocoria
5_مردمک آرگایل روبرتسون((Argyll robertson pupil
6_مردمک هولمز-آدی((Holmes-Adi pupil یا مردمک میوتونیک
7_مردمک مارکوس گان((Marcus Gunn pupil
میوزیس و میدریازیس
تحریک اعصاب سمپاتیک ماهیچه های شعاعی گشادی مردمک
تحریک اعصاب پاراسمپاتیک عضلات حلقوی تنگی مردمک
مواردی که سبب میدریازیس می شود:
1_در آسیبهای عصب 3به دلیل اختلال عملکرد پاراسمپاتیک وبرتری یافتن سمپاتیک
2_فتق مغزی،به علت افزایش ICP
3_مرگ مغزی
4_ریختن داروهایی مثل آتروپین در چشم
5_مسمومیت با بلادونا
علل میوزیس
مواردی که سبب میوزیس می شود:
1_خونریزی پل مغزی
2_مسمومیت با مرفین
3_مسمومیت با مواد آلی فسفردار
4_خونریزی در تالاموس(در بعضی حالات)
5_سندرم هورنر:تنگی مردمکها،افتادگی خفیف پلک و عدم تعریق در سمت مبتلا
انواع مردمک
مردمک آرگایل روبرتسون:
مردمکهایی هستند کوچک،نامنظم و نابرابرکه به نور پاسخ نمی دهندولی تطابق(پاسخ نزدیک)انجام می دهندو معمولا از ویژگی های سیفلیس عصبی است که در این صورت دو طرفه می باشد.
مردمک Holmes-Adieیا مردمک میوتونیک:
این نوع مردمک نسبت به نور واکنش نشان نمی دهد ولی تطابق انجام می دهد.
این نوع در فضای تاریک خیلی آهسته پس از 10 دقیقه گشاد میشود وبا تاباندن نور پیوسته به آرامی منقبض می گردد.معمولا یک طرفه بوده،در خانمهای جوان بیشتر است.
مردمک مارکوس گان:
هنگامی که عصب بینایی یک چشم آسیب ببیند،رفلکس نوری مردمک همان چشم کاهش یافته یا از بین میرود.چنانچه نور چراغ قوه به چشم سالم تابانده شود،هردو مردمک منقبض میگردند( (Consensual reflex ولی اگر نوراز چشم سالم به چشمی که نوریت اپتیک دارد تابانده شود،مردمک این چشم نه تنها تنگ نمی شود بلکه از حالت طبیعی هم گشادتر می گردد،که به این پدیده مردمک مارکوس گان می گویند.
انواع مردمک
هیپوس:
یک پدیده غیر مرضی است که در آن مردمک با تاباندن نور پیوسته،به طور متناوب تنگ و گشاد می گردد.
آنیزوکوریا:
به نابرابری مردمکها گفته می شود که بطور طبیعی در 20%مردم وجود دارد.این اختلاف اندازه نباید بیش از 6/. میلی متر باشد.
دردهای کره چشم
ساختمانهای چشمی حساس به درد عبارتند از:
قرنیه،ملتحمه،صلبیه،عنبیه،اجسام مژگانی ومشیمیه
اورژانسی ترین مواردی که سبب درد چشم می گردند:
گلوکوم با زاویه بسته وآسیب های قرنیه می باشد
بیرون زدگی چشم
علل بیرون زدگی چشم:
#بیماری های غدد درون ریز:graves disease
#نئوپلاسم اولیه:گلیوم عصب بینایی
#نئوپلاسم ثانویه:کارسینوم متاستاتیک از ناحیه نازوفارنکس
#ضربه
#آسیبهای عروقی: (c-c fistula )
#بیماری های عفونی:سلولیت کاسه چشم و سیاه زخم
#بیماری های گرانولوماتوز:سارکوئیدوز
به نام خالق
یکتا
بررسی سیستم حرکتی
و
رفلکس ها
بررسی دستگاه شامل 4 بخش :
- نگاه به اندام ها
- معاینه تون - بررسی قدرت
- رفلکس ها
(INSPECTION) - نگاه
وجود آتروفی ها و هایپرتروفی ها و تغییر شکل اندام ها – حرکات غیر طبیعی – فاسیکولاسیون ها – نادول ها – لکه های غیر پوستی – افتادگی پا یا مچ دست و .... مورد توجه قرار گیرد.
- تون
تون = مقدار مقاومتی که هنگام حرکات غیر فعال اندام ها احساس می کنیم . برای تعیین تون اندام بیمار را از ناحیه مفصل بصورت غیرفعال خم کرده و باز میکنیم یا حرکت چرخشی میدهیم و میزان سفتی یا شلی که درک میکنیم تون آن اندام خواهد بود .
)
روش های متداول ارزیابی تون اندام ها
الف ) در اندام بالایی
- دادن حرکات چرخشی به مچ دست
- چرخاندن ساعد به داخل و خارج
- خم و راست کردن ساعدازناحیه آرنج
ب ) در اندام پائینی - خم و راست کردن زانو
- در حالت طاق باز چرخاندن ران به داخل و خارج
بررسی قدرت اندام ها
_روش سنجش قدرت اندام بالایی
:Shoulder Abduction مددجو بازوها را از تنه دور کرده
محکم بصورت افقی نگه میدارد
معاینه کننده سعی میکند آنها را با فشار
به تنه نزدیک کند.
SHOULDER ADDUCTION
بیمار بازوهارا محکم به تنه خود میچسباند
و در این حالت معاینه کننده سعی میکندآنها
را از تنه او دور نماید.
با 2آزمایش بالاقدرت عضلات پروکسیمال اندام بالایی ارزیابی میگردد.
(توانایی باز کردن آرنج) ELBOW EXTENSION-
ماهیچه های باز کننده آرنج بررسی میشوند
این معاینه در آسیب های پیرامیدال با ارزش است چون در ضایعات مرکزی ماهیچه های بازکننده اندام بالایی ضعیف میگردند ولی عضلات خم کننده ممکن است قوی باقی بمانند .
اما در اندام پائینی بر عکس ماهیچه های خم کننده بسیار ضعیف میشوند.
ELBOW FLEXION –
(توانایی خم کردن آرنج)
بیمار سعی میکند در برابراعمال فشار معاینه کننده ساعد خود را خم کند.
بوسیله آزمون های زیر قدرت ماهیچه های دیستال اندام بالایی ارزیابی میگردد:
- قدرت بازکردن و خم کردن مچ دست و انگشتان
FINGER GRIP - FINGER ABDUCTION -
در موارد خاصی لازم است قدرت عضلات دیگری مانندماهیچه دورکننده کوتاه شست
یا نیمه خارجی خم کننده عمقی انگشتان که هر دومربوط به عصب مدین میباشدارزیابی شود.
بررسی قدرت پروکسیمال اندام پائینی
معاینه کننده در حالی که بیمار طاق باز خوابیده است آزمایش های زیر را انجام میدهد:
: HIP FLEXION
بیمار پای خود را از ناحیه لگن بلندکرده سعی میکند در مقابل فشاری که معاینه کننده به آن وارد میسازد مقاومت نماید.
Hip extension (قدرت باز کردن مفصل ران) از بیمار خواسته میشود
محکم ساق پای خود را
به تخت معاینه فشاردهد
ومانع شود که معاینه کننده
آن را از تخت جدا کند
بررسی قدرت دیستال اندام پائینی
از بیمارخواسته PLANTER EXTENSION
میشود کف پای خود را به دست معاینه کننده فشار دهد ومانع گردد که پای او به سمت ساق حرکت داده شود.
: بیمار پشت PLANTER DORSIFLEXION
پای خود بطرف ساق پا خم می کند و مانع میشود که معاینه هستند FOOT DROP کننده آن را بطرف پائین حرکت دهد.مثل
REFLEXES
رفلکس ماهیچه دوسر بازو(BICEPS)
معاینه کننده انگشت خود را
در زاویه داخلی آرنج روی
زرد پی ماهیچه دوسر قرار میدهد
و ضربه چکش را روی آن
وارد میسازد
پاسخ طبیعی= خم شدن ساعد
بطرف بازو
مرکز رفلکس C5 , C6
(TRICEPS)رفلس سه سر بازو
با چکش به پشت آرنج در بخش
پائین بازو ضربه وارد کنید
پاسخ طبیعی = باز شدن
مفصل آرنج
مرکز رفلکس C7.C8
(SUPINATOR)رفلکس رادیال
ضربه چکش به بخش خارجی مچ دست در انتهای پائینی استخوان زند زبرین
وارد میشود.
پاسخ طبیعی = پرش مچ دست
به بالا و کمی خارج
مرکز رفلکس C5,C6
رفلکس زانو(Knee jerk)
شیوه 1-در حالیکه بیمار لب تخت معاینه
نشسته و پاهای او آویزان شده با وارد کردن
ضربه ای به ناحیه پائئین زانو(زیر کشکک)
رفلکس را انجام دهید
پاسخ طبیعی=پرش ملایم ساق پا به جلو
شیوه2- در حالیکه بیمار روی تخت خوابیده
معاینه کننده با دستی که زیر مفاصل زانو
قرار داده آن ها را در حالت خمیده نگاه میدارد و با دست L3,4 دیگرضربه ای وارد میکند مرکز رفلکس
رفلکس آشیل (Ankle jerk)
در حالیکه بیمار خوابیده است با یک دست فشار ملایمی به کف پا وارد میکنیم
و با دست دیگر ضربه چکشی
را به زردپی آشیل وارد کنید
پاسخ طبیعی=حرکت کف پا
بسمت پائین
مرکز رفلکس آشیل =نخاعیS1
رفلکس های پوستی
رفلکس های پوستی شکمی:
انجام رفلکس = یک جسم نوک تیز را موازی با لبه دنده های پائینی بعد بصورت افقی در طرفین ناف و سپس در بخش پائینی پوست میکشیم و جمع شدن پوست را ملاحضه میکنیم
آسیب های نورون مرکزی مانند ضایعات نخاعی موجب از بین رفتن رفلکس های پوستی شکم می شوند.
رفلکس های کف پایی
مهمترین رفلکس در معاینات عصبی
گاهی تنها نشانه آسیب دستگاه عصبی
پاسخ غیر طبیعی = پیدایش علامت بابینسکی
فشار متوسط از کنار خارجی کف پا تا
ناحیه زیر شست
پاسخ طبیعی = خم شدن شست پا و انگشتان
دیگر بطرف کف پا
غیرطبیعی = خم شدن پا بسمت بالا و عقب
درجه بندی رفلکسها
1-اصلا جواب ندهد..............................صفر
2-بسیار خفیف یا مشکوک جواب دهد..........±
3-رفلکس کند......................................+
4-طبیعی...........................................++
5-تشدید یافته......................................+++
6-تشدید رفلکس همراه با کلونوس...............++++
رفلکس های پاتولوژیک
-اگر رفلکس چانه تشدید شود ارزش پاتولوژیک دارد
(نشانه وجود ضایعه بالاتر از پل مغزی)
بررسی:بیمار دهان خود را نیمه باز گذاشته با چکش به وسط چانه او بزنید 1-جواب طبیعی=حرکت مختصر چانه یا عدم حرکت آن2-غیرطبیعی=دهان به سرعت بسته شود.
-بابینسکی در اوایل نوزادی=فیزیولوژیک
در بزرگسالان=پاتولوژیک
در اوایل نوزادی=فیزیولوژیک:grasp-
در بزرگسالان =پاتولوژیک
پیشرفته مثبت میشود. demetiaدر:snout-
در نوزادان طبیعی(با تحریک لب های بیمار:sucking-
حالت مکیدن بروز میکند)
از بالای سر بیمار بطور ممتد ضرباتی با :glabella –
انگشت خود به وسط دو ابروی او وارد میکنیم
در انسان سالم = پس از 2ضربه پلک زدن متوقف
در بیماران پارکینسون = بیمار نمیتواند از پلک زدن خودداری کند.
:Hoffman -
بند آخر انگشت میانی بیمار را سریعا بصورت ضربه ای خم کرده و رها میسازیم در صورت مثبت بودن بقیه انگشتان بیمار نیز حالت خمیده پیدا میکنند.
:Chvostek,s sign-
با نوک انگشت به ناحیه پاروتید نزدیک مفصل فکی-گیجگاهی ضربه ای وارد میسازیم در صورت هیپوکلسمی انقباض عضلات آن طرف صورت دیده میشود.
سبز باشید
خسته نباشید
INVASIVE HEMODINAMIC MONITORING
PRESENTED BY KAMRAN VAFAEE
ATRIL BLOOD PRESSUREََََ
روشی تهاجمی برای پایش فشارخون درشرایط بحرانی است.
مواردکاربرد:
پایش coدرموارد بحرانی.
پایشsiBP-DIBP-MAP.
دسترسی اسان به جریان خون بیمار.
INDICATIONS
*بیمارانی که داروهای وازواکتیو دریافت میکنند.
*نیازبه نمونه گیری مداوم خون شریانی.
*نیاز به فلبوتومی سریع.
*شوک.
*اختلال در مکانیسم انقباض عروقی.
*پایش حین بیهوشی.
*بطور ویژه درجراحی اعصاب.
INTRODACTION
COMMON SITE FOR ABP LINE:
*radial artery.(freqest)
*brachial and ulnar artery
*femoral and popliteal artey.
*dosalis pedis artery.
*jogular artery.
APPROACH to artery:
*اندازه کاتترباید مناسب با قطر شریان باشد.
کاتتر شماره 20با طول 3تا5در شریانهای کوچک.
*کاتتر20با طول 16در شریان فمورال.
*ازجنس تفلون باشد.
*کاتترمداوم هپارینه شود بادوز1 واحد در 1cc.
*عوارض عمده این روش:
*با رمز LITEبه خاطر بسپارید.
*عوامل موثر در بروزعوارض:
*قطع انفوزیون هپارین.
*استفاده طولانی از کتتروامبولی هوا.
CLINICAL INFORMATION:
*به دوعبارتMAPوppتوجه کنید:
*درمحاسبه پرفوزیون بافتی کاربرددارند:
*باافت BPمیزان MAPٍٍٍٍٍٍٍثابت ولی PPکاهش می یابد.
EXAMPLE:
PP=90/70 MAP=76mmhg PP=30mm
*
BP=150/40 MAP=76 PP=30mmhg
با توجه به این مثال باید در تفسیریافته های بالینی
هر دو ایتم رابا هم در نظر گرفت.
کاهش فشار نبض دال بر چیست؟
ملاحظات پرستاری:
*بررسی از نظر DAMPED WAVE FORMیا نزول امواج که باید
فشار خون دستی چک شود.
*توجه به ایرادات مکانیکی با رمز:
خب لخته س
*توجه به دیس ریتمی ها:
*با توجه به نوع اریتمی امواج حاصله تغغیر می کنند:
*فضا های خالی نشاندهنده عدم پ فوزیون هستند.
NURSING CARE:
درتفسیر باید به نبض پارادوکس توجه نمود:درحالت عادی Bpsiنباید در هنگام دم تغغیر کند به عبارت P2HETتوجه کنید.حالاتی
است کهدر ان نبض پارادوکس دیده میشود.
*حفظ تداوم محلول هپارینه.
*ثبت تاریخ جایگذاری کاتتر.
*حفظ فشاری معادل 30mmhgدر اطراف محلول هپارینه.
*اجتناب از انفوزیون دستی.
*کنترل مککر عضو از نضر عصبی عروقی.
*چک کردن اتصالات.
استفاده از اتل.
*پانسمان؟
PULMONARY ARTERY PRESSURE MONITORING:
*کاتتر شریان ریوی یا سوان گنز جهت بررسی چندین پارامتر همودینامیکی شامل: Apsi-Apdi-Apmap-PCWPبه کار میرود.
*کاتتر 4مجرا دارد که شامل:
*مجرای CVP-PAP-PCWPوترمیستر میباشد.
*از طریق ورید محیطی وارد شده وتا کاپیلرهای ریه پیش میرود.
*مقدار نرمال PCWP4-13MMHGمیباشد.
*عوارض کاتتر شامل:عفونت-پارگی-امبولی-
دیس ریتمی میباشد.
*با استفاده ازاین کاتتر به دو روش میتوان
LVEDPرااندازه گیری کرد:
*اندازه گیریPCWP.
*اندازه گیریPAP.
*در صورتی که بیمار MSداشته باشد چه روی می دهد؟
*در این روش از کاتتری به طول 100-110
استفاده میشود.
*جهت اندازه گیری Coباید 5CCمحلول صفر درجه یا دمای اتاق را از مجرای CVPتزریق
کنیم و26cmدورتر توسط ترمیستر بصورت
منحنی زمان-حرارت رسم میشود وزیر ان co
وciثبت میگردد.
*بیماریهای ریوی papرا تغغیر می دهند.
*تا زمانی که بالون خالی است pap
نمایش داده میشود.
NURSING INTERVENTION:
*پوزیشن flatباشد ودر لترال زاویه بدن 90
درجه باشد.
صفر ترانس دیوسر با محور فلبو استاتیک
تنظیم شود.
*مقدار peepلحاظ شود.
*اندازه گیری درانتهای بازدم باشد.
*کاف را اسپیره نکنید.
*بالون را بیشتر از 15sپر نکنید.
*از محلول استفاده نکنید.
*دیس ریتمی را پایش کنید.
*cxr کنترل.
مراقبت از محل کاتتر.
*کنترل تب.
*اتصالات را چک کنید.
*این کاتتردر بیماران OHوMIودر پیش بینی
Peبسیار مفید است.
*ایاpapدرپیش بینی حملات ریوی موثر است؟
*مسایل ریوی روی papموثرند ولی روی
Pcwpتاثیری ندارند.
خسته نباشید
به وسیله این دستگاه امواج تولید شده در زمان خواب وبیداری در یافت وتقویت وثبت می شود.
تفسیر این امواج بسته به سن بیمار ومراحل خواب وبیداری او متفاوت است.
بخش اعظم این نواردر افراد بالغ وبیدار امواج آلفا است.
1.بررسی اثر کور تیکو استرویید تراپی در سندرم اسپاسم شیرخواران
2.آتروفی مغزی
3.آنسفالیت ویروسی سرخرگی
4.مسمومیت با فنو باربیتال
5. بیماریهای خواب مانند نارکولپسی
6.آبسه مغزی
7.انسفالو پاتی کبدی
8.اختلالات رفتاری کودکان
الکترو میوگرافی به معنای تغییرات الکتریکی ماهیچه وNCVبه معنای اندازه گیری سرعت هدایت ایمپالس در اعصاب محیطی است.
در NCVدو نقطه از یک عصب در بخشهای پروگزیمال ودیستال تحریک شده پس از اندازه گیری فاصله این دو نقطه وتفاوت Latencyآنها
طبق فرمول زیر سرعت را به دست می آوریم.
سرعت هدایت موج عصبی
فاصله بین نقاط تحریک دیستال وپروکسیمال تقسیم برتفاضل لتنسی پروگسیمال ودیستال
برای انجام این آزمایش الکترودهای ظریف وسوزنی مخصوصی را در ماهیچه فرو برده دامنه الکتریکی آنرا هنگام استراحت وانقباض وانبساط بررسی می نماییم.
پتانسیل الکتریکی کوتاه وکم دامنه ای است که تا دو هفته پس از قطع عصب در عضله بروز می کندوزمانی محو می شود که آن ماهیچه کاملا آتروفی شود.
علل پیدایش فیبریلاسیون هنگام آزمون EMG
تخلیه های الکتریکی نامنظم ومنفردی هستندکه در همه رشته های عضلانی یک واحد حرکتی بروز میکنندومعمولا نشانه آسیب شاخ پیشین نخاع می باشند.
دامنه آنها بزرگتر ومدت آنها بیشتر از فیبریلاسیون است.
پتانسیل های الکتریکی که بیش از 4فاز داشته باشند امواج پلی فازیک نام دارند.
پیدایش این امواج نشانه دو مساله است:
با استفاده از این روش می توان آسیب های خفیف یا شدید میلین بافت عصبی را در قسمتهای مورد نظر کشف نمود.
در Visual Evoked Potentialsتحریکات نوری متناوبی بطور جدا گانه جلوی هر چشم ایجاد می کنندودامنه این تحریکات را از لب پس سری به دست آورده تقویت وترسیم می نمایند.
در Somatosensory E Pمیتوان تحریکات حسی وارد شده به پوست را از لب آهیانه که مرکز درک وتفکیک حسهای پیکری است را به دست آورد.
همچنین تحریکات شنوایی میتوان از لب گیجگاهی در یافت وتقویت وترسیم نمودکه به آنBAEPگفته میشود.
کاربردهای LP :
مواردی که گرفتن csfپیشنهاد نمی شود:
در این روش بیمار به یک پهلو خوابانده شده سر وگردن در سینه وپاها در شکم خم میشودواز حوالی مهره چهارم کمری سوزن پونکسیون را وارد می نمایند.
مقدار قند مایع نخاع بطور طبیعی 40تا 70 میلی گرم در دسی لیتراست.
کاهش قنددر مننژیت باکتر یایی وانگلی وقارچی دیده میشود.
غلظت پروتئین در بطن های مغزی 15 میلی گرم در دسی لیترودر ناحیه کمری 45 میلی گرم در دسی لیتر است.
در مننژیت چرکی وگیلن باره غلظت پروتیین افزایش می یابد.
تنسیلون جهت تشخیص میاستنی گراو به کار میرود.
این دارو آنتی کولین استراز است واثر آن سی ثا نیه پس از تزریق نمایان می شود.
اگر بیمار میاستنی داشته باشدپس از ورود این دارو به خون او معمولا بهبودی آشکاری ملا حظه خواهد شد.
Senory Examination
در مورد آزمایشهای حسی مسأله مهم این است که معاینه حسی جنبه تکمیلی وتأییدی دارد و برای انجام آن بیشتر شکایات بیمار مد نظر قرار می گیرد و بر پایه آنها آزمونهای حسی انجام می شود . چنانچه بیمار از نظر روانی و آزمایشهای منتال (mental) معیوب یا دچار گیجی و خواب آلودگی باشد معاینه حسی قابل اعتماد نخواهد بود.
انواع حسهایی که معمولاً آزمایش می شوند:
1.حس لمس سطحی با مالیدن پنبه یا قلم مو
2.حس گرما وسرما با بکار بردن آب گرم وسرد
3.حس درد با زدن سنجاق ته گرد و نیشگون گرفتن
4.حس عمقی و درک موقعیت فضایی اندامها با حرکت دادن انگشتها در جهات مختلف
5.(درحالی که چشمها بسته اند) و سوال درباره جهت آنها حس ارتعاشی با استفاده از دیاپازون و قرار دادن آن روی قوزکها و زانوها
انواع حسهایی که معمولاً آزمایش می شوند:
6.حسهای قشری(کورتیکال) شامل تشخیص فیزیکی اشیاء و درک فاصله دو نقطه از هم روی بدن
انواع اختلالات حسی
اختلالات حسی در سندرم براون سکوارد
اختلال حسی درسیرنگومیلی ودیگرآسیبهای بخش مرکزی نخاع
نارسایی حسی در ضایعه ساقه مغز
نارسایی حسی در آسیب تالاموس
اختلال حسی به صورت دستکش و جوراب(مثلاًدر نوروپاتی دارویی و دیابت )
نارسایی حسی در انسداد سرخرگ پیشین نخاع
انواع اختلالات حسی
اختلال حسی در سیفلیس نخاعی (TABESتابس)
اختلال حسی در ضایعه دم اسبی(نارسایی حسی در اطراف مقعد و نشیمنگاه)
مونونوریت
منونوریت مالتی پلکس
اختلالات حسی در ضایعات پاریتال
نمودهای حسی در بیماران هیستریک
اختلالات حسی در آسیبهای قاعده گردن که از یک اندام شروع شده بتدریج اندامهای دیگر را درگیر می کند.
سطوح حسی در آسیبهای نخاعی
در بیمارانی که دچار آسیبی در مقطعی از نخاع خود هستند (مانند میلیت عرضی حادیا فشار یک تومور) از یک سطح معینی روی بدن که پایین تر از محل ضایعه است ، حس گرما ، سرما ، درد و سایر حسها مختل می گردند ولی در بالای آن سطح ، نتیجه معاینه طبیعی می باشد.
چنانچه بیماری فلج دو یا چهار اندام دارد جستجوی سطح حسی اهمیت دارد
نکته: در هنگام معاینه نباید طوری برخورد کنیم که بیمار بصورت تلقینی جواب سوالات ما را بدهد.
شیوه آزمایش»:
سوزنی را از ناحیه گردن به پایین می کشیم و از بیمار در مورد تغییر شدت درد سوال می کنیم ، هر جا که کاهش حس داشت علامت گذاری کرده ، مرز بین قسمتهای سالم و معیوب را مشخص می کنیم.
برای لوکالیزاسیون(مکان یابی) حسها باید درماتومها را بشناسیم.
درماتوم منطقه ای از پوست بدن است به وسیله شاخه عصبی معینی عصب دهی می شود.
سندرم براون سکوارد
چنانچه ضایعه ای به نیمی از نخاع وارد شود حس درد و حرارت سمت مقابل و حس عمقی ، لمس سطحی دقیق ، ارتعاش ونیز توانایی حرکت همان سمت از بین می رود .
علت:
رشته های مروط به حرارت ودرد پس از ورود به نخاع از خط وسط می گذرند و بالا می روند ولی اعصاب بقیه حسها و عصب حرکتی از همان سمت صعود می کنند.
سندرم براون سکوارد
اختلال حسی در سیرنگومیلی
ایجاد حفره ای در قسمت میانی نخاع باعث تأثیر بر اعصابی که از مرکز نخاع عبور می کنند می شود و علائم زیر بروز می کند
اختلال در حس گرما ، سرما ، درد
از بین رفتن رفلکسهای وتری در یک یا هر دو دست
آتروفی یک یا هر دو دست
هیپر رفلکسی و علامت بابنسکی مثبت در پاها
سالم ماندن حس سطحی دقیق
آسیب ساقه مغز
اختلال حسی درد و حرارت همان طرف صورت وجود دارد . این اختلال در سمت مقابل بدن نیز وجود دارد.(سندرم والنبرگ)
(علت اختلاف اختلال حسی صورت با بقیه بدن محل عصب دهی آن یعنی اعصاب مغزی زوج پنجم می باشد )
آسیب تالاموس و هیستری
در آسیب های یکطرفه تالاموس همگی حسهای یک نیمه کامل بدن(حتی سر و صورت )نیزازبین میرود.
در این اختلال درک موقعیت فضایی
(Position Sense) بیشتر از بقیه حسهادچار اختلال می شود.
ممکن است بیماران هر نوع تحریکی را به شکل درد شدید درک کنند.(سندرم دژنرین روسی)
اختلال حس به شکل دستکش و جوراب
عواملی مانند نوروپاتیهای دیابتی و دارویی (مصرف طولانی مدت ایزونیازید ها ، داروهای ضد سرطان ، تماس زیاد با سموم کشاورزی) می توانند باعث بروز اختلالی شوند که علائمی مثل مورمورشدن، گزگز شدن اختلال حس درد، لمس و حرارت در محدوده ای از اندامها که اغلب به وسیله دستکش یا جوراب پوشیده می شود بروز می کند.
اختلال حسی در انسداد سرخرگ قدامی نخاع
علاوه بر فلج اندامها اختلال حسهای درد و حرارت و لمس در اندامها بوجود می آید. اما حس عمقی و ارتعاش بدلیل عدم خونرسانی یک سوم خلفی نخاع از سرخرگ پیشین (Anterior Spinal artery)سالم باقی می ماند.
اختلال حسی در سیفلیس نخاع(Tabes Dorsalis)
علائم:
آتاکسی شدید
اختلال در حس عمقی و ارتعاش
سالم ماندن حس حرارت ودرد
آسیب دم اسبی(Cauda equina)
علاوه بر فلج شل پاها ، آرفلکسی و اختلال در کنترل ادرار و مدفوع باعث از بین رفتن حس درد و حرارت در منطقه ای از سرین واطراف مقعد (ناحیه زینی)شده و باعث زخمهای شدید بدون درد در این ناحیه می گردد.
منو نوریت ساده و مرکب
اگر آسیب عصبی مربوط به یک عصب باشد.
مثلاً:
آسیب عصب مدین در سندرم کانال کارپ یا عصب اولنار در جذام یا آسیب دیدگیهای آرنج
اگر آسیب عصبی مربوط به چند اندام باشد.
مثلاً:
بیماریهای کلاژنی ، جذام ، دیابت
Meralgia paresthetica
عصب کاملاً حسی جلدی رانی طرفی(L & L3)
در دیابت، زنان حامله و کسانی که کمربند سفت می بندند. این مشکل ایجاد می شود . بیمار در قسمت آنترولترال رانهای خود احساس مورمور شدن ، گزگز شدن و هیپوستزی خواهد داشت.
آسیب های لوب آهیانه
در آسیبهای لوب آهیانه بیمار با چشمان بسته قادر به تشخیص، شکل ، وزن ، قوام،جنس ، زبری یا نرمی، کندی یا تیزی اجسام نمی باشد.
برای ارزابی از بیمار می خواهیم چشمان خود را بسته و وسایلی را که به دستش می گذاریم تشخیص دهد.
Tow point discrimination
همچنین بیمار در آسیب دیدگی از ناحیه آهیانه قادر به تمایز فشار همزمان به دو نقطه ، حتی دو طرف بدن نیست . که به این حالت Extiction میگویند.
اختلالات حسی در بیماران هیستریک
می گردد.
نکته مهم
گاهی بیماران از اختلالات حسی بصورت مورمور، گزگز، خواب رفتگی، سوزن سوزن شدن شاکی هستند ولی در معاینه اختلال واضحی بدست نمی آید چنین حالتی ممکن است در موارد ذیل مشاهده شود.
دیابت ، آرتروز گردنی ، گیلن باره ، MS ،سندرم هیپرونتیلاسیون اضطرابی ، پلی سایتمی ، اختلالات الکترولیتی ، هیپو وهیپرکلسمی ، هیپوگلیسمی ، مصرف استازولاماید
بسم الله الرحمن الرحیم
ارائه دهنده:
الهام سپهوند
pain
over review
درک درد یک پروسه پیچیده است که تحت تاثیر عوامل وارده به بدن میباشد
بررسی مکرر درد برای ایجاد بی دردی مناسب یک اساس است
روش های مختلف بی دردی باعث تسکین درد میشود.
تسکین سریع و موثر درد میتواند ناخوشی و مرگ را کاهش دهد.
دانستن مکانیسم و مداخلات ویژه میتواند اثر بخشی و ایمنی را بهبود بخشد.
introduction
زمانی که یک محرک درد اور محیطی بدون هیچ تغییری به مغز منتقل میشود پیچیدگی و شکل پذیری انتقال دهنده عصبی را منعکس نمیکند و به عکس در حالت دوم مغز الگوی ایمپالس را یه درک شرایط و عواطف تغییر میدهد.
به طور کلی دو مسیر انتقال درد وجود دارد:
1.مسیر پایین به بالا:زمانی که محرک دردناک گیرنده های درد را فعال میکند سیگنال هایی به داخل نورون های اولیه فرستاده میشوند تادر طناب نخایی سیناپس کنند و سپس به سمت مغز فرستاده میشوند.
2.مسیر پایین به بالا:که با درک درد زمانی که مغز تحریکات حسی را انالیز میکند شروع میشود.این درک درد حتی در غیاب محرک های خارجی هم ایجاد میشود به همین دلیل ما برای حس درد به اسیب فیزیکی نیاز نداریم.
اجرای یک بی دردی موثر برای بیمار جراحی شده به یک بررسی و برنامه ریزی ،اگاهی از پاتوفیزیولوژی درد حاد،استفاده از درمان های مختلف و یک تیم در دسترس برای اموزش اساسی و کار های سازماندهی شده نیاز دارد.
assessment
history
تجربه درک درد ،ترس،اضطراب،افسردگی،شیوه زندگی،زمینه فرهنگی،حمایت های اجتمایی، همگی در درد بیان شئه توسط بیمار مداخله میکند بنابراین دادن اگاهی و اطمینان به بیمار خیلی مهم است.
بررسی:بررسی درد بیمار و گزارش پاسخ او به درمان اساسی برای کنترل موفق درد است.بهترین روش گزارش خود بیمار و بررسی مشاهده گر میباشد.استفاده از مقیاس ساده بیان درد توسط بیمار که از 1-10 شماره گذاری میشود (خفیف،متوسط،شدید) برای بررسی های مکرر قابل اعتماد است.همچنین بررسی عوارض جانبی ضد دردها مثل افت فشار خون و تهوع مهم است.
Post operative analgesia
درمان موثر درد حاد یک عنصر اساسی در کیفیت مراقبت از بیمار میباشد. شکست در تسکین دردشدید میتواند از نظر روانی و فیزیولوژیکی اسیب رسان باشد.در مقابل درمان موثر درد بعد از عمل میتواند بروز ناخوشی بعد از عمل را کاهش دهد.همچنین درمان موثردرد های بعد از جراحی بروز درد های مزمن را کاهش میدهد که این نیازمند یک تیم در دسترس و توجه گسترده میباشد.
اصول درمان درد حاد
درگیر کردن فرد در بررسی و کنترل درد
درمان سریع درد زیرا درد هایی که شروع میشوند مشکل تر به درمان پاسخ میدهند
روش های مختلف بی دردی
اموزش کافی به بیمار و همراه
ادامه بررسی و چارت کردن درد و عوارض جانبی ممکن
روشهای مختلف بی دردی
ترکیب کلاسهای مختلف داروهامثلNSAID پاراستامول،داروهای بیهوشی موضعی،مخدرها،ضد دردهای غیر مخدری مثل(کلونیدین،گاباپنتین،کتامین) باعث تسکین درد میشوند و بروز و شدت اثرات جانبی داروهای دیگر را کاهش میدهد.و این مفهوم بی دردی متعادل شده است.
روش نردبانی سه مرحله ای تسکین درد که توسط WHO پیشنهاد شده است که اساس درمان روی شدت درد میباشد.در این روش مسیر دهانی ترجیح داده میشود اما روشهای دیگری نیز در دسترس میباشد.
تزریق زیرجلدی متناوب مخدرها
روش زیرجلدی در درمان درد حاد متداولترین روش است به خصوص برای مخدرها که روس دهانی مناسب نمیباشد.یک تتر کوچک در بافت زیرجلدی قرار داده میشود و بعد با یک پانسمان شفاف پوشانده میشود(معمولا در بالای بازو ،شکم،ران) مسیر و تاریخ جایگذاری کتتر باید به طور دقیق نوشته شود.
روش زیرجلدی به اندازه روشIM موثر است و میزان جذب یکسان دارند اما روش زیرجلدی درد کمتری دارد و خطر اسیب را کاهش میدهد.
در صورت امکان میتواند به شکل انفوزیون ساعتی باشد.
اگر قرمزی ،درد مداوم و تورم در ناحیه تزریق است محل تزریق عوض شود.
PATIENT- CONTROLLED ANALGESIA
در زمان فعالیت بیمار با استفاده از یک دکمه یک بلوس از دوز مشخص و ثابت از طریقIV توسط یک پمپ به بیمار تزریق میشود و روی یک زمان مشخص(معمولا 5 دقیقه) تنظیم میشود.این روش برای بیماران هوشیار کاربرد دارد.
وقتی دارو با مایعات نگهدارنده استفاده میشود باید یک دریچه روی ان تعبیه شود تا از برگشت مایع و استفاده بیش از حد مخدر جلوگیری شود.
بیمار مسولیت کنترل درد خود را میپذیرد رضایت بالای بیمار را از ا
این روش نشان میدهد.
اگر بیمار از لحاظ جسمی مشکل داشته باشد این روش مناسب نمیباشد.
EPIDURAL ANALGESIA
محل ورود کتتر باید در مرکز انسزیونی باشد که برای بلوک ان ناحیه زده میشود.(مثلا T7-T10 برای بلوک بالای شکم ،L1-L4 برای بلوک هیپ و زانو)
مزایا:
در بیمارانی که اندیکاسیون دارند میتواند بیدردی عالی بعد از جراحی را فراهم اورد.
این روش میتواند بجشی ازپاسخهای فیزیولوژیکی به پروسیجر را کاهش دهد.
بیحسی اپیدورال میتواند عفونتهای ریوی ایلئوس پارالیتیک بعد از جراحی بزرگ شکم و ترومبوامبولی بعد از جراحی اندامهای پایین را کاهش دهد.
EPIDURAL ANALGESIA
معایب:
این روش با عفونتهای بالقوه و مهمی همراه است.
ریسک هماتوم اپیدورال و ابسه اپیدورال با اسیب به طناب نخایی وجود دارد که اخیرا خطر هماتوم بعد از ترخیص ازبیمارستان هم وجود دارد.
به علت احتمال بالای هماتوم و ابسه بررسی فوری به وسیله MRI نیاز میباشد.ارگی غشاء و نشت مایع CSF باعث بروز سردرد و محدمدیت حرکت به مدت 24-48 ساعت میشود.
کواگولوپاتی یک کنتراندیکاسیون برای جایگذاری کتتر و برداشت ان میباشد.
جایگذاری کتتر درحضور سپسیس باعث ایجاد عفونت CNS و ابسه اپیدورال میشود.
اگر بلوک بالا باشد و ماهیچه های تنفسی را درگیر کند باعث دپرسیون تنفسی میشود.
TRUBLE SHOOTING FOR EPIDURAL
هیپوتنشن
علت:بلوک بالای T4 به علت جایگزینی ناکافی مایعات و کاهش حجم خون
مداخلات:بیمار را در حالت فلت قرار دهید،اکسیژن بدهید،از وازوپرسور استفاده کنید،بلوس مایعات مثل خون و کلوئید.
بیدردی ناکافی
علت:جابه جایی کتتر و انتشار ناکافی
مداخلات:بلوسی از انفوزیون بدهید و میزان مخدر را افزایش دهید،تا 30 دقیقه بعد از مداخله بیمار را مکرر بررسی کنید.
دپرسیون تنفسی
علت:افزایش سدیشن سریعترین علامت است.کاهش ریت تنفس یک علامت تاخیری و غیر فابل اعتماد است
مداخلات:ریت انفوزیون را کاهش دهید اگر RR>8 نالوکسان را اماده کنید و به پزشک بیهوشی اطلاع دهید.اگر RR<8 از نالوکسان 0/2 میلی استفاده کنید ،انفوزیون را قطع کنید و به پزشک اطلاع دهید.
ضعف و بیحسی بازو
علت:بلوک اپیدورال با دوز بالا
مداخلات:انفوزیون را قطع کنید و فشار را اندازه بگیرید.
احتباس ادراری
علت:بلوک اعصاب اتونومیک
مداخلات:کتتریزاسیون ادراری،اما نیاز به پروفیلاکسی نیست مگر اینکه به علت جراحی اندیکاسیون داشته باشد.
افزایش فشار یا بیحسی پا
علت:هماتوم و ابسه اپیدورال
مداخلات:بررسی محل بلوک،از MRT برای بررسی استفاده کنید.
خارش شدید
علت:اوپیویدها
مداخلات:ممکن است به نالوکسان با دوز 0/1 میلی پاسخ دهد.
انفوزیون داروهای بیهوشی موضعی ( LA )
انفوزیون داروهای بیهوشی موضعی با یا بدون مخدرها در فضای اپیدورال با یک کتتر پلاستیکی ظریف .
LA اعصاب حسی را بلوک میکند اما اعصاب حرکتی و اتونومیک هم بلوک میشوند که منجر به هیپوتنشن و ضعف پاها میشود.
مخدرها به طور مستقیم روی گیرنده ها در طناب نخایی عمل میکنند تا بیدردی بدون بلوک حرکتی و اتونومیک را فراهم کند اما مخدرها با عمل روی مرکز تنفس از طریق جذب سیستمیک باعث دپرسیون تنفسی میشوند.
ترکیب LA و مخدرها سینرژیک است و بیدردی بهتری را فراهم میکند.
احتیاطات
احتیاطات برای اوپیویید ها
Wound infusor pumps
اخیرا رضایتمندی در استفاده از این روش بیشتر شده است.در این روش از یک محلول ضعیف LA برای 24-72 ساعت بعد از عمل جراحی استفاده میشود و به صورت انفوزیون، محلول به زخم تراوش میکند.
این روش در جراحی تعویض مفصل هیپ و زانو به منظور کاهش طول مدت بستری در بیمارستان از طریق کاهش مصرف ضد دردهای مخدری استفاده میشود.
NERVE BLOCK
بلوک اعصاب محیطی با LA بیدردی را برای کل ناحیه نه فقط ناحیه تزریق فراهم میاورد.بلوک عصب فمورال در کشاله ران بیحسی را در منطقه پایین ، LATERALو جلوی ران و همچنین قسمت هیپ و زانو به خوبی فراهم میکند.ترکیبی از بلوک اعصاب مفرد مثل عصب گردنی میتواند ناحیه بیحسی را بیشتر کند.طول مدت بیدردی افزایش میابد و دربیمارانی که اندیکاسیون دارند میتواند یک بیدردی عالی بالای 24ساعت پس از جراحی را فراهم اورد.
اگاهی از اناتومی بدن برای انتخاب مکان بلوک ضروری است.استفاده از تحریکات عصبی میتواند به تعیین محل صحیح اعصاب کمک کند.اخیرا روی اولتراسوند با نوک نیدلی توجه شده که امکان بلوک قابل اطمینان تر با حجم کم LA را فراهم می کند.
SAFETY ASPECTS
NITROUS OXIDE/ENTONOX
THE END
تفسیر گازهای خون شریانی
تهیه کننده:
مریم میرزایی
Arterial blood Gas
معیار مهمی است که وضعیت تهویه و اکسیژناسیون وتعادل اسید و باز را در بدن نشان می دهد
ABG موارد استفاده از
قبل از انجام نمونه گیری ....
انجام تست آلن:
1)ابتدا شریان اولنار و رادیال توسط فشار انگشتان مسدود می شود
2)در این وضعیت دست بیمار رنگ پریده است
3)سپس شریان اولنار آزاد می شود.در صورت سالم بودن شریان اولنار،رنگ دست بلافاصله صورتی خواهد شد.
تکنیک گرفتن خون شریانی
پس از اطمینان از وجود کولترال های شریانی مچ دست را در حالت هیپراکستنشن قرار داده وپوست آن قسمت را با پنبه الکل به طور کامل ضدعفونی می کنیم.با استفاده از یک سرنگ 2 CCبا نیدل شماره 25 یک سی سی هپارین با غلظت 1000 واحد دز میلی لیتر را کشیده وپس از آغشته شدن سرنگ به هپارین تمام آن را خالی می کنیم .سرنگ را مانند مداد در دست گرفته و با زاویه 60 درجه در حالی که سوراخ آن رو به بالا قرار دارد،به آهستگی وارد شریان می کنیم،به انتهای نیدل نگاه می کنیم به محض ورود به شریان خون به آن وارد می شود.پس از حدود 1سی سی خونگیری سرنگ خارج نموده محل را 5 دقیقه فشار می دهیم.فورا تمام حباب های هوا را خالی می کنیم و سر آن را مسدود می کنیم ،سرنگ را در یخ قرار داده بلافاصله به آزمایشگاه می فرستیم.
ABGموارد ممنوعیت
محل های بدست آوردن خون شریانی
شریان رادیال:
بهترین شریان،امکان دستیابی آسانتر،احتمال خونریزی نسبت به سایر شریان ها کمتر،در معرض دید،در صورت بروز مشکل انجام سریع اقدامات لازم،نقش جبرانی شریان اولنار در صورت بروز آسیب
شریان براکیال
شریان فمورال
عوارض ABG
پارامترهای اصلی در تفسیر
PH
نمایانگر وضعیت یک محلول از نظر اسید و باز است.
طبیعی خون بین 7/35 تا 7/45 است.به طور متوسط7/40 PH
بالاتر از 7/45 آلکالمیPH
پایین تر از 7/35 اسیدمیPH
تغییرات PH عکس تغییرات غلظت یون هیدروژن است.
PaCO2
نمایانگر میزان دی اکسید کربن موجود در خون شریانی است.
میزان طبیعی:mmHg35-45 وبه طور متوسط mmHg40
افزایش از میزانmmHg 45 اسیدوز تنفسی
کاهش آن از mmHg 35 آلکالوز تنفسی گویند.
تغییرات PaCO2 نسبت عکس با تغییرات یون هیدروژن دارد.
HCO3
یک پارامتر متابولیک محسوب می شودو تغییرات آن بیانگر وجود اسیدوز یا آلکالوز متابولیک است .
میزان طبیعی:22-26 میلی اکی والان در لیتر،به طور متوسط 24
افزایش آن از 26 آلکالوز متابولیک
کاهش ان از 22 اسیدوز متابولیک
تغییرات بی کربنات نسبت مستقیم با تغییرات ph دارد.
Base Exess(BE) افزایش باز
در شرایطی که Paco2در حرارت 37 درجه،معادل mmHg40 بوده،کمبود اکسیژن نیز وجود نداشته باشد،BE به میزان اسید یا بازی گفته می شود که برای حفظ PH در حد طبیعی و نیز حفظ بی کربنات به میزان 24 میلی اکی والان در لیتر مورد نیاز است.
این پارامتر وابسته به تجمع اسید یا باز غیر فرار در خون است.
مقدار طبیعی:بین +2و-2 متغیر میباشد.
افزایش آن از +2 نمایانگر احتباس باز غیر فرار آلکالوز متابولیک
کاهش از -2نمایانگر احتباس اسید غیر فرار اسیدوز متابولیک
Total co2 co2میزان کل
میزان کل co2 عبارتست از مجموع غلظت یون بی کربنات،اسید کربنیک و دی اکسید کربن موجود در خون.چون حدود 95% از میزان این کل را یون بی کربنات را تشکیل می دهد،این میزان تقریبا برابر با مقدار یون بی کربنات،یعنی حدود 25/2 میلی اکی والان در لیتر است.
Buffer Base(BB)
یک معیار تشخیصی برای تغییرات متابولیک اسید و باز است وهنگامی به کار برده می شود که تعادل اسید-باز با تعادل الکترولیت ها مورد مقایسه قرار گیرد.که حاصل جمع آنیونهای پلاسمایعنی بی کربنات،پروتئین،هموگلوبین و فسفاتها بوده،مقدار آن معادل 42 میلی مول در لیتر است.
BB=BE+42 (BE در حالت تعادل برابر با صفر است) BB=42
در صورت بروز آلکالوز متابولیک مقدار آن افزایش یافته
در صورت ایجاد اسیدوز متابولیک مقدار آن کاهش می یابد.
تغییرات co2 شریانی تاثیر روی روی مقدار BB ندارد.
Anion Gap(AG)شکاف آنیونی
عبارت از تفاضل آنیونها و کاتیونهای سرم بوده،به عنوان کمکی برای کشف علت اسیدوز متابولیک به کار گرفته می شود.برای محاسبه باید غلظت یون سدیم را از مجموع غلظت یونهای کلر و بی کربنات کم نمود.
Anion Gap=[Na]+([cl]+[HCO3])
مقدار نرمال:8-16 و به طور متوسط 12 میلی اکی والان در لیتر
کاهش آن در هیپوآلبومینمیا،افزایش آب،یا میلوم مولتیپل دیده می شود.
افزایش آن در اسیدوز متابولیک دیده می شود(البته در بیماری که دچار افزایش اسیدهای ارگانیک مثل اسید لاکتیک یا کتو اسید میشود)
روش تفسیر برگه آزمایش
مرحله اول:
Pao2,o2 sat مشاهده مقدار
Pao2
PaO2 در حالت طبیعی: mmHg 80-100
هایپوکسی خفیف:60-79mmHg
هایپوکسی متوسط:40-59 mmHg
هایپوکسی شدید:کمتراز 40 mmHg
محاسبه تقریب حداقل PaO2 طبیعی در افراد بالای 40 سال:
PaO2=95-[(age-40)*0/4 ]
O2 sat
درجه میزان اشباع هموگلوبین توسط اکسیژن را اندازه می گیرد.
به طور طبیعی 95-99% می باشد.زمانی که pao2 به کمتر از60 mmHg برسد،افت قابل توجهی در O2 sat ایجاد می شود.
در صورتی که O2 sat زیر 80% باشد،احتمال اینکه نمونه خون تهیه شده وریدی باشد بسیار زیاد است.(مگر در افرادی که مبتلا به COPD باشند.)
مرحله دوم:
مشاهده سطح PH
به سطح PH نگاه کنید و به این سوال در ذهن خود پاسخ دهید ،آیا PH اسیدی،قلیایی یا نرمال است؟
PH کمتر از 7/40 اسیدی و کمتر از 7/35 به آن اسیدمی یا اسیدوز اطلاق می شود.
PH بیشتر از 7/40 قلیایی و بیشتر از 7/45 به آن آلکالمی یا آلکالوز گفته می شود.
مرحله سوم:
توجه به سطح PaCO2
به مقدارPaCO2 نگاه کنید و به این سوال در ذهن خود پاسخ دهید:آیا PaCO2 نشانگر اسیدوز تنفسی یا آلکالوز تنفسی بوده یا طبیعی است؟
PaCO2 کمتر از 35 میلی مترجیوه را آلکالوز تنفسی و بیش از 45 میلیمترجیوه را اسیدوز تنفسی می نامند.
مرحله چهارم:
توجه به میزان HCO3
به میزان HCO3 توجه کنید و به این سوال پاسخ دهید آیا HCO3 نمایانگر اسیدوز یا آلکالوز متابولیکی بوده و یا طبیعی است؟
مقادیر بیش از 26 میلی اکی والان در لیتر نمایانگر آلکالوز متابولیک مقادیرکمتر از 22 میلی اکی والان در لیتر نمایانگر اسیدوز متابولیک
مرحله پنجم:
توجه به میزان BE
به میزان BE توجه کنید و به این سوال پاسخ دهید،آیا مقدار آن در حدود طبیعی است یا خیر؟
این معیار در تفسیر علت اسیدوز-آلکالوز با منشا متابولیک معتبرتر و دقیق تر از مقدار یون بی کربنات است.
در صورتی که بیش از +2 باشد آلکالوز متابولیک
در صورتی که کمتر از -2 باشد اسیدوز متابولیک
مرحله ششم:
مشاهده مجدد PH
مجددا به PH نگاه کنید و به این سوال پاسخ دهید:
آیا PH نمایانگر حالت جبران شده است یا بدون جبران؟
در زمان تفسیر ABG ممکن است با یکی از حالات زیر روبه رو شوید:
الف)بدون جبران
ب)جبران ناقص
ج)جبران کامل
حالت بدون جبران
در این حالت PH غیر طبیعی بوده،PaCO2 یا HCO3 نیز غیر طبیعی هستند.در این وضعیت با توجه به مقدار PH ،نوع اختلال (اسیدوز یا آلکالوز) مشخص می شود و هر کدام از دو پارامتر دیگر نمایانگر نوع اختلال (تنفسی یا متابولیک)خواهند بود.
مثال حالت بدون جبران
مثال 1:در برگه ABG مقادیر زیر مشاهده می شود:
Pao2=60 mmHg
PH=7/25
Paco2=50 mmHg
Hco3=22 mEq/L
در این مثال با توجه به مقدار PH ،تشخیص اسیدوز داده می شود،و از آنجایی که مقدار بی کربنات طبیعی بوده و تنها Paco2 افزایش نشان می دهد (اسیدوز تنفسی)
اسیدوز تنفسی جبران نشده
مثال 2:در برگه ABG مقادیر زیر مشاهده می شود:
Pao2:90 mmHg
PH:7/25
PaCO2:40 mmHg
HCO3:17 mEq/L
در این مثال با توجه به مقدار PH ،تشخیص اسیدوز داده می شود و از آنجایی که PaCO2 نرمال بوده،مقدار HCO3 کمتر از حد طبیعی است.تشخیص
اسیدوز متابولیک جبران نشده
حالت جبران ناقص
در این حالت PH,HCO3,PaCO2 هر سه غیر طبیعی هستند.این حالت نمایانگر اینست که،مکانیسم های جبرانی فعال شده است ولی هنوز موفق به اصلاح کامل PHنشده اند.
برای تشخیص علت اولیه و مکانیزم جبرانی،ابتدا با نگاه کردن به مقادیر HCO3,PaCO2نوع اختلال را مشخص کرده،سپس به مقدار PH نگاه می کنیم.
در اینجا قانون اول مطرح می شود.
قانون اول:
اگر تغییرات PaCO2,HCO3 هم جهت باشند،بدن در حالت جبران عدم تعادل است:مثال:
PH:7/30
PaCO2:25 mmHg
HCO3:12 mEq/L
تشخیص:اسیدوز متابولیک با جبران ناقص تنفسی
حالت جبران کامل
در این حالت PH طبیعی،ولی PaCO2,HCO3 هر دو غیر طبیعی هستند.در این حالت فعالیت مکانیزم های جبرانی موجب برگر داندن PHبه سطح طبیعی شده است،ولی متعاقب جبران،مقادیر PaCO2,HCO3 هر دو غیر طبیعی هستند.
در اینجا قانون دوم مطرح می شود
قانون دوم:
در وضعیت جبران کامل،برای تشخیص علت اولیه (اختلال اولیه ومکانیزم جبرانی)ابتدا با نگاه کردن به مقادیر HCO3,BE,PaCO2 نوع اختلال را مشخص کرده،سپس به مقدار PHنگاه می کنیم:
1)در صورتیکه میزان PHبین 7/35-7/40 بود،علت اولیه اسیدوز است
2)در صورتیکه میزان PHبین 7/40-7/45 بود،علت اولیه آلکالوز است
مثال:
PH:7/42
PaCO2:50 mmHg
HCO3:32 mEq/L
تشخیص:آلکالوز متابولیک،اسیدوز تنفسی،جبران کامل
بیماری اولیه:آلکالوز متابولیک(با جبران کامل)
اختلالات مرکب اسید و باز
در پاره ای موارد ممکن است هر دو نوع اختلال تنفسی و متابولیکی در بیمار وجود داشته باشد.بسته به مقتضیات بالینی،یک نوع اختلال مرکب یا مخلوط می تواند به صورت دو نوع اسیدوز،دو نوع آلکالوز یا یک نوع اسیدوز همراه یک نوع آلکالوز باشد.
نمونه هایی از اختلالات مرکب
مثال:
PH:7/20
PaCO2:55 mmHg
HCO3:20 mEq/L
یک بیماری تنفسی است.اما تغییرات PH,HCO3در جهت یکدیگر است،بنابراین یک بیماری متابولیکی نیز وجود دارد.در کل یک اسیدوز مرکب تنفسی و در این مثال PHنمایانگر حضور یک اسیدوز شدید است.PH,PaCO2 در جهت خلاف یکدیگر تغییر کرده اند،که دلیل بر وجود متابولیک است.
بنابراین:
«اگر PaCO2,HCO3 در جهت مخالف یکدیگر تغییر نمایند،بیمار دچار یک عدم تعادل مرکب است»
تعیین مقدار PHبراساس PaCO2,HCO3
معادله هاندرسن-هاسلباخ:
[H]=24*PCO2(mmHg)/HCO3(mEq/L) Nm/L
زمانیکه غلظت یون هیدروژن محاسبه شد می توان با نگاه به جدول
PH را تعیین کرد.
مثال1:
PCO2:50 HCO3:24 H:? PH:?
[H]=24×PCO2/HCO3=24×50/24=50Nm/L
با توجه به جدول،در غلظت یون H،به میزان 50،PH نزدیک به 7/30 خواهد بود.
مثال 2:
PH=7/40 PCO2=50 HCO3=?
HCO3=24×PACO2/[H]=24×50/40=30 mEq/L
با توجه به جدول مقدار HباPH=7/40 ،40 می باشد.
افتراق هایپرکاپنی حاد از مزمن
ابتدا بایستی دامنه تغیرات یون هیدروژن رانسبت به دامنه تغییرات pco2 تعیین شود.این نسبت در حالات مختلف هیپرکاپنی به قرار زیر است:
در هیپرکاپنی حاد این نسبت در حدود0/7 و در نوع مزمن در حدود 0/3 یا کمتر و در هیپرکاپنی حاد در زمینه مزمن،بین 0/3-0/7 می باشد.
مثال1:
اگر PH=7/19;PCO2=80 mmHg;HCO3=28 mEq/L
نوع اختلال را مشخص کنید.
60 Nm/L [H]=24×CO2/HCO3=24×80/28=68
با توجه به غلظت هیدروژن که در PH طبیعی (7/40)مساوی 40Nm/L است، در این حالت دامنه تغییرات :
Δ[H]=68-40=28
همچنین دامنه تغییر CO2نسبت به CO2طبیعی:
ΔCO2=80-40=40 mmHg
نسبت دامنه تغییرات HبهCO2به قرار زیر است:
ΔH/ΔCO2=28/40=0/7
با توجه به عدد حاصله(0/7)این حالت نمایانگر هیپرکاپنی حاد می باشد.
مثال 2:
اگر PH=7/25 PCO2=92 HCO3=38 نوع اختلال را مشخص کنید.
[H]=24×92/38=58Nm/L
Δ[H]=58-40=18 Nm/L
ΔPCO2=92-40=52
Δ[H]/ΔPCO2=18/52=0/35
با توجه به عدد حاصله(0/35) که بین 0/3تا0/7 است،این حالت نمایانگر هیپرکاپنی حاد در زمینه مزمن است.
افتراق انواع هیپرکاپنی ارزشمند است،زیرا هر نوع اختلال نیازمند درمان خاص بوده و افتراق بالینی آن بسیار مهم است.
ایجاد تغییرات درpHناشی از تغییرات در pco2
زمانیکه مقدار CO2خون افزایش می یابد،به ازای هر 20 mmHgافزایش در مقدار CO2،مقدار PHبه میزان 0/1 کاهش می یابد.مثال:
PCO2=40 PH=7/40
PCO2=60 PH=7/30
PCO2=80 PH=7/20
زمانیکه مقدار CO2کاهش می یابد،به ازای هر 10mmHgکاهش در مقدارCO2،مقدار PH به میزان 0/1 افزایش می یابد.مثال:
PCO2=30 PH=7/50
PCO2=20 PH=7/60
با استفاده از این روش می توان تعیین کردکه آیا تغییرات PHانعکاسی از تغییرات CO2است(مشکلات خالص تنفسی)یا تغییرات متابولیکی همراه شده با مشکلات تنفسی می باشد.
مثال 1:
اگر PCO2=80 باشد،مقدار CO2به میزان 40 میلی مترجیوه بالاتر از حد نرمال است،در این حالت اگر PHحدود 0/2 کاهش نشان دهد و به 7/20 رسیده باشد،این تغییر در PHناشی از هیپوونتیلاسیون به طور خالص بوده،در غیر این صورت مشکل متابولیکی نیز وجود خواهد داشت.
مثال2:
اگر PCO2=20باشد،مقدار CO2به میزان 20 میلیمتر جیوه پایین تر از حد نرمال است،در این صورت اگر PHحدود 0/2 افزایش یافته و به 7/60 رسیده باشد،این تغییر در PH ناشی از هیپرونتیلاسیون خواهد بود.
اگر PHبه جای 7/60معادل 7/50 بود تغییر در PHتنها علت تهویه ای نداشته و می تواند نمایانگر یک اختلال مرکب شامل اسیدوز متابولیک به همراه آلکالوز تنفسی باشد.
تغییرات بی کربنات پلاسما ناشی از تغییرات PCO2
بالا رفتن CO2در خون،موجب تولید اسیدکربنیک و افزایش غلظت یونHوHCO3می شود.
در ضمن هیپوونتیلاسیون به ازای هر 10میلیمترجیوه افزایش درPCO2مقدار بی کربنات به میزان 1mEq/Lافزایش می یابدو در هیپرونتیلاسیون کاهش در PCO2به میزان 10میلیمترجیوه،موجب کاهش در بی کربنات سرم به میزان 1/5mEq/L خواهد شد.
مثال:
اگرpco2=40,HCO3=24 باشد و PCO2به 50 میلیمترجیوه افزایش یابد،بی کربنات نیز به 25 میلی اکی والان در لیتر افزایش خواهد یافت و در صورتیکه PCO2به 20 میلیمترجیوه کاهش یابد،HCO3 به 21میلی اکی والان در لیتر کاهش می یابد.
تغییرات بی کربنات وph به دلیل تغییرات متابولیکی
تغییر در PHبه میزان 0/15موجب تغییر در باز به میزان 10mEq/Lخواهد شد،در صورتیکه علت آن به طور خالص متابولیک باشد.مثال1:
اگر PHاز 7/40 به 7/55 افزایش یابد(به میزان 0/15)در این حالت بی کربنات بایستی به میزان 10mEq/L افزایش یابدو بی کربنات به34mEq/Lبرسد تا جبران شود.
مثال2:
اگر PHاز 7/40 به 7/25 افت پیدا کرده باشد،انتظار داریم به ازای 0/15 کاهش در PH،بی کربنات به میزان 10mEq/L کاهش یافته و به 14mEq/L رسیده باشد.در غیر این صورت مشکل تنفسی نیز توام با مشکل متابولیکی وجود دارد.
With thanks from your attention
| ||
(تماس دادن سطوح به صورت مستقیم با محیط کشت آگار)
هر بار که لوازم ایمپلنت درون دستگاه قرار می گیرد دستگاه باید مانیتور شود.
امادر موارد ذیل باید انجام شود
کشت روتین از هوا فقط در بیمارستانهایی که بیماران شدیداً ایمنوساپرس دارندتوصیه می شود(بویژه از نظر قارچ)
سوآپ استریل رابا محیط استریل یا سالین استریل آغشته می کنیم واز سطح مورد نظر با حرکت چرخشی ویک طرفه سوآپ نمونه بر می داریم.
بهتر است این سطح اندازه مشخصی داشته با شد تا هنگام گزارش مقدار کلنی در واحد سطح گزارش شود.
تهیه نمونه وکشت راندوم از محیط یا پرسنل هم وقت گیر است وهم پر هزینه ولذا توصیه نمی شود.
آسانترین روش برای کشت از دستها این است که یک سواپ استریل را با سالین استریل یا محیط کشت مناسب برای میکرو ارگانیسمهای پوست مرطوب کرده وبعد ان را به کف دستها بمالیم.(سواب کردن کف دستها)
راه دیگر این است که کف دستها را به آرامی روی محیط کشت مناسبی فشار دهیم.
اگر منشا عفونت بیمارستانی محیط یا پرسنل باشد باید از پرسنل ومحیط یا دستگاهها نمونه تهیه شودوانجام این کشتها باید براساس اثبات عفونت باشد.
یعنی قبل ازاتمام مطالعات مقایسه ای اپیدمیولوژیک،
از محیط و پرسنل نباید نمونه گرفته شود و بعد از انجام مطالعه نیز فقط از افراد و مواد مرتبط
(با عفونت) نمونه گرفته شود.
همچنین قبل از شروع نمونه گیری و کشت ، پرسنل کنترل عفونت باید با یک میکروبیولوژیست مشورت کنند.